Makalah DIC (Diseminata Intravaskular Koagulase)
KATA PENGANTAR
Puji dan syukur kami panjatkan kepada Tuhan Yang Maha Esa karena atas anugrahNya makalah ini dapat diselesaikan. Adapun tujuan penyusunan makalah ini dengan judul DIC (Diseminata Intravaskular Koagulasi)
untuk memenuhi tugas dari dosen matakuliah KMB II, khususnya tentang teori DIC (Diseminata Intravaskular Koagulasi)
Kami menyampaikan terima kasih kepada pihak-pihak yang membantu penyelesaian makalah ini:
1. Dosen matakuliah KMB II Mrs. Ana Damayanti,S.Kep.Ns
2. Teman-teman sekelompok
3. Orang tua kami yang senantiasa mendoakan kami dan selalu memberikan dukungan.
Kami menyadari bahwa makalah ini masih memiliki banyak kekurangan, oleh karena itu kritik dan saran yang membangun sangat kami harapkan untuk hasil yang lebih baik dikemudian hari.
Tarakan, 03 November 2010
D A F T A R I S I
Kata Pengantar i
Daftar Isi ii
Struktur Kelompok iii
Bab I Pendahuluan 1
A. Latar Belakang 1
B. Ruang Lingkup Pembahasan 1
C. Tujuan Penulisan 2
Bab II Pembahasan Konsep Medik 3
A. Definisi DIC 3
B. Mekanisme Hemostasis normal 3
C. Etiologi DIC 5
D. Patofisilogi 5
E. Gejala Klinis 7
F. Komplikasi 8
G. Insiden 8
H. Diagnosis Laboratorium 8
I. Penatalaksanaan 13
J. Penyimpangan KDM 15
Bab III Pembahasan Konsep Keperawatan 16
A. Pengkajian 16
B. Diagnosa Keperawatn 17
Daftar Pustaka 21
Bab I
Pendahuluan
A. Latar Belakang
Koagulasi intravascular diseminata (KID) merupakan salah satu kedaruratan medis,karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera. Tetapi tidak semua KID digolongkan dalam darurat medis,hanya KID fulminan atau akut sedang KID derajat yang terendah atau kompensasi bukan suatu keadaan darurat. Namun perlu di waspadai bahwa KID derajat rendah dapat berubah menjadi KID fulminan,sehingga memerlukan pengobatan segera.
Banyak penyakit yang sudah di kenal dan sering mencetuskn KID. Akibat banyaknya penyakit yang dapat mencetuskannya gejala klinis KID menjadi sangat bervariasi pula. Hal ini juga mungkin salah satu penyabab mengapa banyak istilah yang dipakai untuk KID seperti konsumsi koagulopati,hiperfibrinolisis,defibrinasi dan sindrom trombohemoragik. Istilah yang paling akhir ini lebih menggambarkan gejala klinis karena dihubungkan dengan patofisiologis. Istilah yang paling umum diterima sekarang ini adalah KID. Trombohemoragik menggambarkan terjadinya thrombosis bersamaan dengan perdarahan. Kedua manifestasi klinik ini dapat terjadi bersamaan pada KID. Tetapi para dokter lebih sering memperhatikan perdarahan daripada akibat thrombosis padahal morbiditas dan mortalitas lebih banyak dipengaruhi thrombosis.
Keberhasilan pengobatan selain ditentukan keberhasilan mengatasi penyakit dasar yang mencetuskan KID juga ditentukan oleh akibat KID itu sendiri.
Dalam makalah ini akan disajikan penanganan yang obyektif mengenai diagnosis klinis dan laboratorium,etiologi,patofisiologi,menentukan berat KID,menilai respons terhadap pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.
B. Ruang Lingkup Pembahasan
Pada makalah ini kami akan membahas mengenai apa itu KID, penanganan yang obyektif mengenai diagnosis klinis dan laboratorium, etiologi, patofisiologi, menentukan berat KID, menilai respons terhadap pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.
C. Tujuan Penulisan
Makalah ini disusun sebagai bahan informasi bagi para pembaca, khususnya kalangan medis, Agar kita dapat lebih memahami tentang apa itu DIC, penanganan yang obyektif mengenai diagnosis klinis dan laboratorium,etiologi,patofisiologi,menentukan berat KID,menilai respons terhadap pengobatan,dan tatalaksana pada umumnya.
Bab II
Pembahasan Konsep Medik
A. Definisi DIC
- Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) adalah suatu keadaan dimana bekuan- bekuan darah kecil tersebar di seluruh aliran darah, menyebabkan penyumbatan pada pembuluh darah kecil dan berkurangnya faktor pembekuan yang diperlukan untuk mengendalikan perdarahan. (medicastore.com).
- Disseminated Intravascular Coagulation adalah suatu sindrom yang ditandai dengan adanya perdarahan/kelainan pembekuan darah yang disebabkan oleh karena terbentuknya plasmin yakni suatu spesifik plasma protein yang aktif sebagai fibrinolitik yang di dapatkan dalam sirkulasi (Healthy Cau’s)
- Secara umum Disseminated Intavascular Coagulation (DIG) didefinisikan sebagai kelainan atau gangguan kompleks pembekuan darah akibat stirnulasi yang berlebihan pada mekanisme prokoagulan dan anti koagulan sebagai respon terhadap jejas/injury (Yan Efrata Sembiring, Paul Tahalele)
- Kesimpulan : DIC adalah penyakit dimana faktor pembekuan dalam tubuh berkurang sehingga terbentuk bekuan-bekuan darah yang tersebar di seluruh pembuluh darah.
B. Mekanisme Hemostasis normal
Sistem pembuluh darah membentuk suatu sirkuit yang utuh yang mempertahankan darah dalam keadaan cair. Jika terdapat kerusakan pada pembuluh darah, trombosit dan sistem koagulasi akan menutup kebocoran atau kerusakan tersebut sampai sel pada dinding pembuluh darah memperbaiki kebocoran tersebut secara permanen. Proses ini meliputi beberapa tahap/faktor, yaitu;
1. Interaksi pembuluh darah dengan struktur penunjangnnya.
2. Trombosit dan interaksinya dengan pembuluh darah yang mengalami kerusakan.
3. Pembentukan fibrin oleh sistem koagulasi.
4. Pengaturan terbentuknya bekuan darah oleh inhibitor/penghambat faktor pembekuan dan sistem fibrinolisis.
5. Pembentukan kembali (remodeling) tempat yang luka setelah perdarahan berhenti.
Tahap 1 dan 2 dikenal sebagai hemostasis primer. Sel endotel pada dinding pembuluh darah mempunyai mekanisme untuk mengatur aliran darah dengan cara vasokontriksi atau vasodilatasi, sedangkan membran basal subendotel mengandung protein-protein yang berasal dari endotel seperti kolagen, fibronektin, faktor von Willebrand dan lain-lain, yang merupakan tempat melekatnya trombosit dan leukosit. Trombosit akan membentuk sumbat hemostasis melalui proses: 1) adhesi (adhesion), yaitu melekat pada dinding pembuluh darah: 2) agregasi atau saling melekat di antara trombosit tersebut, yang kemudian menjadi dilanjutkan dengan proses koagulasi.
Tahap 2 atau sistem koagulasi melibatkan faktor pembekuan dan kofaktor yang berinteraksi pada permukaan fosfolipid membran trombosit atau sel endotel yang rusak untuk membentuk darah yang stabil. Sistem ini dibagi menjadi jalur ekstrinsik yangn melibatkan faktol jaringan (tissue factor) dan faktor VII, dan jalur instrinsik (starface-contact factor). Sistem ini diaktifkan jika faktor jaringan, yang diekspresikan pada sel yang rusak atau teraktivasi (sel pembuluh darah atau monosit) berkontak dengan faktor VII aktif (a) yang bersikulasi, membentuk kompleks yang selanjutnnya akan mengaktifkan faktor X menjadi Xa dan seterusnya hingga membentuk trombus/fibrin yang stabil (fibrin ikat silang /cross-linked fibrin).
Setelah fibrin terbentuk, antikoagulan alamiah berperan untuk mengatur dan membatasi pembentukan sumbat hemostasis atau trombus pada dinding pembuluh darah yang rusak tersebut. Sistem ini terdiri dari antirombin (AT)-III, protein S, serta heparin kofaktor II, alfa-1 antirifsin dan alfa-2 makroglobulin. Antirombin bekerja menghambat atau menginaktivasi trombin, faktor VIIa, XIIa, Xia, Xa, dan Ixa. Tanpa adanya heparin, kecepatan inaktivasi ini reelatif lambat. Heparin mengikat dan mengubah AT dan meningkatkan kecepatan inaktivasi AT. Sedangkan protein C menghambat faktor Va dan VIIIa, dengan bantuan protein S sebagai kofaktor.
Fibrinolisis atau pemecahan fibrin merupakan mekanisme pertahanan tubuh untuk mempertahankan patensi pembuluh darah dan menormalkan aliran darah. Enxim yang berperan dalam sistem ini adalah plasminogen, yang akan diubah menjadi plasmin dan kemudian akan memecah fibrinogen dan fibrin menjadi fibrinogen(atau fibrin) degradation product (FDP), sedangkan produk pemecahan fibrin ikat silang adalah D-dimer.
C. Etiologi DIC
KID merupakan mekanisme perantara berbagai penyakit dengan gejala klinis tertentu. Berbagai penyakit dapat mencetuskan KID fulminan atauderajat rendah seperti di bawah ini:
1. Penyakit yang disertai KID fulminan
a. Bidang obstetric: emboli cairan amnion,abrupsi plasenta,eklamsia,abortus
b. Bidang hematologi: reaksi transfusi darah,hemolisis berat,transfuse massif, leukemia M3 & M4
c. Infeksi
1. Septicemia,gram negative (endotoksin),gram negative (mikro polisakarida)
2. Viremia : HIV,hepatitis,varisela,virus sitomegalo,demam dengue
3. Parasit : Malaria
4. Trauma
5. Penyakit hati akut : gagal hati akut ,ikterus obstruktif
6. Luka bakar
7. Alat prosthesis : shunt leveen shunt denver,alat bantu balon aorta
8. Kelaian vascular
2. Penyakit di sertai KID derajat
1. Keganasan
2. Penyakit kardiovaskular
3. Penyakit autoimun
4. Penyakit ginjal menahun
5. Peradangan
6. Graft versus host disease
7. Penyakit hati menahun
D. Patofisiologi DIC
Emboli cairan amnion yang disertai KID sering mengancam jiwa dan dapat menyebabkan kematian. Gejala KID karena emboli cairan amnion yaitu gagal nafas akut, dan renjatan. Pada sindrom mati janin dalam uterus yang lebih dari 5 minggu yang ditemukan KID pada 50% kasus. Biasanya pada permulaan hanya KID derajat rendah dan kemudian dapat berkembang cepat menjadi KID fulminan.Dalam keadaan seperti ini nekrosis jaringan janin, dan enzim jaringan nekrosis tersebut akan masuk dalam sirkulasi ibu dan mengaktifkan sistem koagulasi dan fibrinolisis,dan terjadi KID fulminan.
Pada kehamilan dengan eklamsia ditemukan KID derajat rendah dan sering pada organ khusus seperti ginjal dan mikrosirkulasi plasenta. Namun perlu diingat bahwa 10-15% KID derajat rendah dapat berkembang menjadi KID fulminan. Abortus yang diinduksi dengan garam hipertonik juga sering disertai KID derajat rendah, sampai abortus komplet,namun kadang dapt menjadi fulminan.
Hemolisis karena reaksi transfusi darah dapat memicu sistem koagulasi sehingga terjadi KID. Akibat hemolisis,sel darah merah (SDM) melepaskan adenosine difosfat (ADP) atau membrane fosfolipid SDM yang mengaktifkan sistem koagulasi baik sendiri maupun secara bersamaan dan menyebabkan KID. Pada septikimia KID terjasi akibat endotoksin atau mantel polisakarida bakteri memulai koagulasi dengan cara mengaktifkan factor F XII menjadi FXIIa,menginduksi pelepasan reaksi trombosit,menyebabkan endotel terkelupas yang dilanjutkan aktivasi F XII men F X-Xia,dan pelepasan materi prokoagulan dari granulosit dan semuanya ini dapat mencetuskan KID.Terakhir dilaporkan bahwa organism gram positif dapat menyebabkan KID dengan mekanisme seperti endotoksin, yaitu mantel bakteri yang terdiri dari mukopolisakarida menginduksi KID.
Aktivitas Komplemen
FDP
D.dimer
Kerusakan Endotel
Kompleks Ag-Ab
Endotoksin
Kerusakan Jaringan
Kerusakan Trombosit
ADP
Kerusakan Sel darah merah
Kolagen
Aktivitas
Tromboplastin
XI
XIIa
XI
XIa
Fosfolipid
X Xa
Trombin
Prekalikrein
Kolagen
Kalikrein
Klinis
Plasmin
Plasminogen
Protrombin
P.F. 12
Fibrinogen
Fibrin
E. Gejala Klinis
Gejala klinis bergantung pada penyakit dasar,akut atau kronik,dan proses patologis yang mana lebih utama,apakah akibat thrombosis mikrovaskular atau diathesis hemoragik. Kedua proses patologis ini menimbulkan gejala klinis yang berbeda dan dapat ditemukan dalam waktu yang bersamaan.
Perdarahan dapat terjadi pada semua tempat. Dapat terlihat sebagai petekie, ekimosis,perdarahan gusi,hemoptisis,dan kesadaran yang menurun sampai koma akibat perdarahan otak. Gejala akibat thrombosis mikrovaskular dapat berupa kesadaran menurun sampai koma,gagal ginjal akut,gagal napas akut dan iskemia fokal,dan gangrene pada kulit.
Mengatasi perdarahan pada KID sering lebih mudah daripada mengobati akibat thrombosis pada mikrovaskular yang menyababkan gangguan aliran darah,iskemia dan berakhir dengan kerusakan organ yang menyebabkan kematian.
F. Komplikasi
- Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
- Penurunan fungsi ginjal
- Gangguan susunan saraf pusat
- Gangguan hati
- Ulserasi mukosa gastrointestinal : perdarahan
- Peningkatan enzyme jantung : ischemia, aritmia
- Purpura fulminan
- Insufisiensi adrenal
- Lebih dari 50% mengalami kematian
G. Insiden
Orang-orang yang memiliki resiko paling tinggi untuk menderita DIC:
- Wanita yang telah menjalani pembedahan kandungan atau persalinan disertai komplikasi, dimana jaringan rahim masuk ke dalam aliran darah
- Penderita infeksi berat, dimana bakteri melepaskan endotoksin (suatu zat yang menyebabkan terjadinya aktivasi pembekuan
- Penderita leukemia tertentu atau penderita kanker lambung, pankreas maupun prostat.
Orang-orang yang memiliki resiko tidak terlalu tinggi untuk menderita DIC:
- Penderita cedera kepala yang hebat
- Pria yang telah menjalani pembedahan prostat
- Terkena gigitan ular berbisa.
H. Diagnosis Laboratorium
Karena rumitnya patofisiologi KID,hasil laboratorium yang di dapat sangat bervariasi. Rumit dan sukar diinterpretasi jika patofisiologi tidak jelas dimengerti dan pemeriksaan yang dilakukan tidak cukup. Tetapi jika pemeriksaan yang diminta cukup dan interpretasi tepat akan dapat memberikan criteria diagnosis yang objektif. Saat ini banyak metode baru tersedia,untuk uji laboratorium klinis yang memudahkan pemeriksaan pasien dengan KID. Dibawah ini dijelaskan laboratorium yang objektif yang diperlukan untuk diagnosis KID,yang didasarkan atas pengetahuan patofisiologi KID.
PEMERIKSAAN HEMOSTASIS pada KID
a) Masa Protombin
Masa protrombin bias abnormal pada KID, dapat disebabkan beberapa hal. Karena masa protrombin yang memanjang bisa karena hipofibrinogenemia, gangguan FDP pada polimerisasi fibrin monomer dan karena plasmin menginduksi lisis faktor V dan faktor IX. Masa protrombin ditemukan memanjang pada 50-75% pasien KID sedang pada kurang 50% pasien bias dalam batas normal atau memendek. Normal atau memendeknya masa protrombin ini terjadi karena (1) beredarnya faktor koagulasi aktif seperti trombin atau F Xa yang dapat mempercepat pembentukan fibrin, (2) hasil degradasi awal dapat mempercepat pembekuan oleh thrombin atau sistem pembekuan gel yang cepat. Masa protrombin umumnya kurang bermanfaat dalam evaluasi KID.
b) Partial Thrombin Time (PTT)
PTT diaktifkan seharusnya juga memanjang pada KID fulminan karena berbagai sebab sehingga parameter ini lebih berguna pada masa protrombin. Plasmin menginduksi biodegradasi F V, VIII, IX dan XI, yang seharusnya juga menyebabkan PTT memanjang. Selain itu sama halnya dengan masa protrombin, PTT juga akan memanjang bila kadar fibrinogen kurang dari 100 mg%.
PTT juga memanjang pada KID Karena pada FDP menghambat polimerisasi fibrin monomer. Namun PTT yang memanjang dapat ditemukan pada 50-60% pasien KID, dan oleh sebab itu PTT yang normal tak dapat dipakai menyingkirkan KID. Mekanisme terjdinya PTT normal atau memendek pada 40-50% pasien KID sama seperti pada masa protrombin.
c) Kadar Faktor Pembekuan
Pemeriksaan kadar faktor pada pembekuan memberikan sedikit informasi yang berarti pada pasien KID. Sebagaimana sudah disebutkan sebelumnya pada kebanyakan pasien KID fulminan faktor pembekuan yang aktif beredar dalam sirkulasi terutama F Xa, IXa dan trombin. Pemeriksaan faktor yang didasarkan atas standar PTT dan masa protrombin dengan teknik menggunakan difisiensi substrat akan memberikan hasil yang tidak dapat diinterpretasi. Sebagai contoh jika F VIII diperiksa dengan pasien KID dengan disertai peningikata F Xa, jelas F VIII yang dicatat akan tinggi karena dalam uji sistem F Xa melintas kebutuhan F VIII sehingga terjadi perubahan fibrinogen menjadi fibrin dengan cepat dengan waktu yang dicatat dalam kurva standar pendek, dan ini akan diinterpretasi sebagai kadar F VIII yang tinggi.
d) FDP
Kadar FDP akan meningkat pada 85-100% kasus KID. Hasil degradasi ini akibat biodegradasi fibrinogen atau fibrin oleh plasmin, jadi secara tidak langsung menunjukkan bahwa jumlah plasmin melebihi jumlah normal dalam darah. Tes protamin sulfat atau etanol biasanya positif bila dalam sirkulasi darah ada fibrin monomer soluble. Tetapi sama sepert FDP, tes ini bukan sebagai sarana diagostik, karena fibrin monomer soluble juga terlihat pada situasi klinis lain, sama seperti pada situasi klinis lain, seperti pada wanita dengan kontrasepsi oral, pasien dengan emboli paru, pada beberapa pasien infark miokard, pasien dengan penyakit ginjal tertentu, pasien dengan thrombosis vena atau arteri, dan pasien dengan tromboemboli.
e) D- Dimer
suatu test terbaru untuk KID adalah D-Dimer.D-Dimer merupakan hasil degradasi fibrin ikat silang yaitu fibrinogen yang diubah menjadi fibrin kemudian diaktifkan oleh factor XIII. Dari periksaan atau tes yang paling banyak dilakukan untuk menilai KID. D-Dimer tamapaknya merupakan tes yang paling dapat dipercaya untuk menilai kemungkinan KID, Menunjukkan adanya D-Dimer apnormal pada 93% kasus, kadar AT III apnorml pada 89% kasus, kadar fibri nopeptida apnormal pada 88% kasus, dan titer FDP abnormal pada 75 % kasus.
Kadang-kadang titer FDP dan reaksi para koagulasi dapat negative pada KID. Hal ini disebabkan pada KID akut jumlah plasmin yang beredar sngat banyak dan fibrinolisis sekunder mengakibatkan degradasi Fragmen D & E, padahal fragmen inilah yang dideteksi sebagai FDP. Selain itu penglepasan protease granulosid, kolagenase dan elastase yang berlebihan dapat juga mengakibatkan dekradasi pada semua sisa fragmen D & E dan akhirnya memberikan hasil FDP negative. Jadi FDP yang negative belum dapat menyingkirkan diagnosis KID. Dengan tersedianya pemeriksaan D-Dimer, pemeriksaan FDP dan tes protamin sulfat menjadi terbatas perannya dalam mendiagnosis KID.
f) Plasmin
Pemeriksaan system fibrinolisis yang tersedia sekarang dalam laboratorium klinis yang berguna pada KID yaitu pemeriksaan plasminogen dan plasmin. Fibrinolisi sekunder merupakan respon tubuh untuk mencegah thrombosis, dalam upaya tubuh menghindarkan kerusakan organ yang ireversibel pada pasien dengan KID. Jika terjadi gangguan system fibrinolisi, morbiditas dan mortalitas akan meningkat sebagai akibat terjadinya kerusakan organ. Aktivasi system fibrinolisis dapat dinilai dengan mengukur kadar plasminogen dan plasmin dengan teknik subtract sintesis. Masa lisis euglobulin memberikan sedikit atau kurang bermanfaat untuk menilai system fibrinolisis pada KID.
g) Trombosit
Trombositopenia khas pada KID. Jumlah trombosit bervariasi mulai dari yang paling rendah 2000-3000 sampai lebih dari 100000/mm3. Pada kebanyakan pasien KID trombosit yang diperiksa dalam sediaan apus dari tepi pada umumnya jumlahnya rata-rata 60.000/mm3.
Uji fungsi trombosit seperti masa perdarahan, agregasi trombosit biasanya terganggu pada KID. Gangguan ini disebabkan FDP menyelubungi membran trombosit. Jadi tidak ada alasan dan tidak perlu melakukan uji fungsi trombosit pada KID. Factor 4 trombosit (PF4) dan β - tromboglobulin merupakn petanda terjadinya reaktivasi dan penglepasan trombosit, dan biasanya meningkat pada KID. Bila pada KID kadar PF4 dan β-tromboglobulin meningkat dan kemudian menurun sesudah pengobatan , hal ini menunjukkan pengobatan berhasil. Meningkatnya PF4 dan β- tromboglobulin pada KID selain merupakan bukti tidak langsung adanya aktivitas prokoagulan, juga bermanfaat dalam pemantauan pengobatan.
Diagnosis laboratorium KID dapat dibagi dalam 4 kelompok : (1) aktifasi system prokoagulan, (2) aktivasi system fibrinolisis, (3) konsumsi penghambat,(4) kerusakan atau kegagalan organ.
1. Aktivasi system prokoagulan meliputi, protrombin, fragmen 1+ 2, fibrinopeptida A, Fibrinopeptida B, kompleks thrombin – anti thrombin (TAT), dan D-Dimer. semuanya ini meningkatkan pada KID.
2. Aktivasi system fibrinolisis meliputi D-Dimer, FDP, Plasmin dan plasmin antiplasmin kompleks (PAP), semuanya meningkat pada KID.
3. Konsumsi penghambat ada yang menimgkat dan ada yang menurun. Yang meningkat : kompleks TAT, kompleks PAP. Yang menurun L anti thrombin α2 antiplasmin, heparin, kofaktor II, protein C & S.
4. Kerusakan ataau kegagalan organ. Yang meningkat adalah laktat dehidrogenase, kreatinin, dan menurun pH dan PaO2.
Untuk menentukan diagnosis KID berdasarkan criteria laboratorium tersebut diperlukan satu kelainan dari kelompok 1,2 dan 3, sedang kelompok 4 diperlukan 2 kalainan. Dari data tersebut diatas terlihat bahwa D-Dimer merupakan pemeriksaan yang paling penting dalam menentukan diagnosis KID.
System skor KID didasarkan atas nilai uji laboratorium ke 4 kelompok tersebut diatas, ditambk keadaan klinis dan hemodinamik pasien. Nilai skor KID didapat dari hasil 100 di kurangi jumlah nilai seluruh kolom. Berdasarkan nilai skor maka sejak permulaan dapat ditentukan derajat beratnya KID.
Kriteria derajat berat KID :
1. Skor > 90, KID tidak mungkin
2. Skor 75-89 KID ringan
3. Skor 50- 79 KID sedang
4. Skor < 49 KID berat
Pemakaian system skor ini bermanfaat dalam perawatan pasien rutin untuk menilai manfaat pengobatan pada KID walaupun pencetusnya (penyakit dasarnya ) berbeda. Manfaat skor dalam menilai dan menentukan pengobatan:
1. Ada respon pengobatan.skor bertambah 10 atau lebih dalam 48 jam. KID ada perbaikan. N Pengobatan dengan anti koagulan diteruskan (Heparin atau AT III).
2. KID menetap. Kenaikan skor ≤ 9 selama 48 jam KID menetap. antikoagulan (Heparin, AT III) diteruskan.evaluasi 48 jam lagi.
3. Terapi gagal. Skor berkurang selama 72 jam. Antikoagulan dihentikan, demikian juga pengobatan subtitusi.
I. Penatalaksanaan
Mengenai pengobatan KID fulminan masih belum ada keseragaman dan kadang kontrofersial.hal ini disebabkan,sangat sukar untuk melakukan percobaan pengobatan klinis maupun penilaian hasil percobaan krna etiologi beragam dan beratnya KID juga bervariasi.dalam pengobatan pasien ada 2 prinsip yang perlu diperhatikan,(1) khusus:pengobatan KID bersifat individual atau kasus demi kasus,(2) umum:mengobati pembekuan darah dalam,dan mengatasi perdarahan.
Walaupun masih controversial tetapi langkah pendekatan penatalaksanaan pada KID yang disepakati sekarang ini sebagai berikut:
1. Khusus pengobatan individu:mengatasi keadaan yang khusus dan yang mengamcam nyawa.
2. Bersifat umum:
a. Mengobati atau menghilangkan proses pencetus
b. Menghentikan proses patalogis pembekuan intravascular.
c. Terapi komponen atau substitusi
d. Menghentikan sisa fibrinolisis.
Terapi Individu
Berhubung banyak macam penyakit yang mencetuskan KID dan derajat penyakit maupun KID bervariasi,pengobatan kasus demi kasus perlu mendapat perhatian yang besar.Mungkin hanya dengan pendekatan pengobatan etiologi saja untuk satu pasien sudah cukup sedangpasien yang lain tidak.Atau pemberian heparin pada kasus yang stu sangat diperlukan,sebaiknya pada kasus yang lain sama sekali tidak.Jadi harus selalu dilihat pada setiap individu keuntungan dan keruggian suatu pengobatan.
Pengobatan harus didasarkan atas eteologi KID,umur,keadaan hemodinamik,tempat dan beratnya pendarahan,tempat beratnya thrombus,dan gejala klinis yang ada hubungannya.
a. Pengobatan factor pencetus
Pengobatan yang sangat penting pada KID fulminan yaitu mengobati secara progresif dan menghilangkan penyakit pencetus KID. Dengan mengobati factor pencetus, proses KID dapat dikurangi atau berhenti. Mengatasi renjatan, mengeluarkan janin mati, memberantai infeksi (sepsis), dan mengembalikan volume dapat menghentikan proses KID
b. Meghentikan koagulasi
Menghentikan atau menghambat proses koagulasi dapat dapat dilakukan dengan memberikan antikoagulan misalkan heparin.
Indikasi pemberian heparin:
- Bila penyakit dasar tidak dapat dihilangkan dalam waktu yang singkat
- Pasien yang masih disertai perdarahan walaupun penyakit dasar sudah dihilangkan. Hal ini karena KID sendiri menggangu proses koagulasi.
- Bila ada tanda/ditakutkan terjadi thrombosis dalam mikrosirkulasi, gagal ginjal, gagal hati, sindrom gagal nafas.
Cara pemberian heparin klasik pada KID dimulai dengan dosis permulaan 100-200π/kgBB intravena dan dosisi selanjutnya ditentukan berdasarkan APTT atau masa pembekuan (MP) yang diperiksa 2-3 jam sesudah pemberian heparin. Target APTT 1,5-2,5 kali control atau masa pembekuan (MP) 2-3 kali control. Bila APTT kurang dari 1,5 kali control atau MP kurang dari 2 kali control, dosis heparin dinaikkan. Bila lebih dari 2,5 kali APTT control atau MP lebih dari 3 kali control maka diulang 2 jam. Kemudian bila APTT atau MP tetap lebih dari 2,5-3 kali control maka dosis dinaikkan sedangkan bila kurang, dosis diturunkan. Heparin diberikan tiap 4-6 jam dan dosis diberikan berkisar 20.000-30.000 µ/hari.
c. Terapi subtitusi
Bila perdarahan masih berlangsung terus sesudah mengobati penyakit dasar dan sesudah pemberian antikoagulan kemungkinan penyebabnya adalah penurunan komponen darah yaitu kekurangan factor pembekuan. Untuk ini dapat diberikan plasma beku segar (Fresh frozen plasma) atau kriopresipitat. Bila trombosit turun sampai 25.000 atau kurang pemberian trombosit konsentrat perlu diberikan.
d. Antifibrinolisis
Antifibrinolisis seperti asam traneksamik atau epsilon amino caproic acid (EACA) hanya diberikan bila jelas thrombosis tidak ada dan fibriolisis yang sangat nyata. Antifibrinolisis tidak diberikan bila KID masih berlangsung dan bahkan merupakan kontraindikasi
J. Penyimpangan KDM
Bab III
Pembahasan Konsep Keperawatan
A. Pengkajian
1. kaji adanya faktor predisposisi
a) Septikemia
b) Komplikasi obstetrik
c) Sindrom distres pernapasan dewasa (ARDS)
d) Luka bakar berat dan luas
e) Neoplasia
f) Gigitan ular
g) Penyakit hepar
h) Bedah kardiopulmonal
i) Trauma
2. Pemeriksaan fisik
a) Perdarahan
b) Hematuria
c) Rembesan darah dari pungsi vena dan luka
d) Epistaksis
e) Perdarahan GI track
f) Kerusakan perfusi jaringan serebral : perubahan pada sensorium, gelisah, kacau mental, atau sakit kepala.
g) Ginjal : penurunan pengeluaran urine
h) Paru-paru : dispnea, ortopnea
i) Kulit : akrosianosis (ketidakteraturan bentuk bercak sianosis pada lengan perifer atau kaki.
a) Diagnosa Keperawatan
1. Gangguan perfusi jaringan yang b/d perdarahan
Tujuan : setelah dilakukan tindakan keperawatan perfusi jaringan dapat adekuat.
Intervensi dan rasional
Intervensi Rasional
1. Pantau Hasil pemeriksaan koagulasi, tanda-tanda vital dan perdarahan baru.
2. Waspadai perdarahan
3. Jelaskan tentang semua tindakan yang diprogramkan dan pemeriksaan yang akan dilakukan
4. .Lakukan pendekatan secara tenang dan beri dorongan untuk bertanya serta berikan informasi yang dibutuhkan dengan bahasa yang jelas
.
5. Kolaborasi pemberian
- Terapi heparin : perhatikan pembentukan tanda-tanda antibodi antitrombosit oleh penurunan tiba-tiba dari jumlah trombosit
- Berikan transfusi darah sesuai dengan prosedur dan evaluasi dengan ketat terhadap menifestasi reaksi transfusi. Hentikan transfusi bila terjadi reaksi.
1. Untuk mengidentifikasi indikasi kemajuan atau penyimpangan dari hasil yang diharapkan.
2. untuk meminimalkan potensial perdarahan lanjut.
3. pengetahuan tentang apa yang diharapkan membantu mengurangi ansietas
4. Pemecahan masalah sulit untuk orang yang cemas, karena ansietas merusak belajar dan persepsi. Penjelasan yang jelas dan sederhana paling baik untuk dipahami. Istilah medis dan keperawatan dapat membingungkan klien dan meningkatkan ansietas.
5. Bila penyakit primer diatasi, tujuan tindakan tambahan adalah untuk mengontrol perdarahan dan memperbaiki kadar faktor pembekuan yang normal. Transfusi darah mungkin diperlukan untuk menggantikan faktor- faktor pembekuan dan memperbaiki anemia yang dapat terjadi pada kehilangan darah berlebihan.
2. Peningkatan suhu tubuh b/d proses inflamasi
Tujuan : Hipertermi dapat diatasi dengan criteria hasil:
a) Pasien mengeluh tubuhnya tidak panas lagi
b) Suhu tubuh normal
c) Akral tidak teraba panas
d) Tidak teraba distensi abdomen
Intervensi dan Rasional
Intervensi Rasional
Mandiri
1. Pantau suhu tubuh pasien pada periode akut tiap 1 jam.
2. Beri Kompres hangat
Kolaborasi:
1. Berikan obat penurun panas non alcohol dan non kafein sesuai resep Mandiri
1.Mendeteksi tingkat penyebaran peradangan.
2. Dapat membantu mengurangi demam
Kolaborasi:
1. Menurunkan panas melalui responpersarafan pusat (hipotalamus)
3. Resiko intoleransi Aktivitas b/d penurunan suplai O2
Intervensi dan rasional
Intervesi Rasional
1. Kaji kemampuan pasien untuk melakukan tugas
2. Awasi TD, nadi, pernafasan, selama dan sesudah aktivitas.
3. Berikan lingkungan tenang. Pertahankan tirah baring bila diindikasikan.
4. Rencanakan kemajuan aktivitas dengan pasien.
1. Mempengaruhi pilihan intervensi/bantuan
2. Manifestasi kardiopulmonal dari upaya jantung dan paru utnuk membawa jumlah O2 adekuat ke jaringan.
3. Meningkatkan istirahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen tubuh.
4. Meningkatkan secara bertahap aktivitas sampai normal.
4. Nyeri
Tujuan :
Intervensi dan rasional
Nyeri hilang atau terkontrol.
Kriteria hasil :
1) Mengungkapkan nyeri hilang
2) Menyatakan metode yang memberikan pengurangan
Intervensi
Intervensi Rasional
1. Kaji tingkat nyeri pasien.
2. Mempertahankan tirah baring selama fase akut
3. Kurangi aktifitas yang berlebihan
4. Bantu pasien dalam aktifitas sesuai kebutuhan 1. Tingkat nyeri dapat mempengaruhi tingkah laku pasien dan proses pengobatan
2. Meningkatkan relaksasi terhadap seluruh organ yang bersangkutan.
3. Aktifitas yang berlebihan dapat meningkatkan tekanan vaskuler
4. Mencegah komplikasi dalam hubungannya dengan sakit kepala
Bab IV
Penutup
A. Kesimpulan
Penyakit Koagulasi Intravaskular Diseminata (KID) atau yang lebih dikenal sebagai Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) merupakan suatu gangguan pembekuan darah yang didapat, berupa kelainan trombohemoragic sistemik yang hampir selalu disertai dengan penyakit primer yang mendasarinya. Karakteristik ditandai oleh adanya gangguan hemostasis yang multipel dan kompleks berupa aktivasi pembekuan darah yang tidak terkendali dan fibrinolisis (koagulopati konsumtif). DIC merupakan salah satu kedaruratan medik, karena mengancam nyawa dan memerlukan penanganan segera.
Penyebab DIC dapat diklasifikasikan berdasarkan keadaan akut atau kronis . DIC pun dapat merupakan akibat dari kelainan tunggal atau multipel. DIC paling sering disebabkan oleh kelainan obstetrik, keganasan metastasis, trauma masif, serta sepsis bacterial.
Patofisiologi dasar DIC adalah terjadinya Aktivasi system koagulasi (consumptive coagulopathy), Depresi prokoagulan, efek Fibrinolisis
DIC dapat terjadi hampir pada semua orang tanpa perbedaan ras, jenis kelamin, serta usia. Gejala-gejala DIC umumnya sangat terkait dengan penyakit yang mendasarinya, ditambah gejala tambahan akibat trombosis, emboli, disfungsi organ, dan perdarahan.
percobaan pengobatan klinik maupun penilaian hasil percobaan karena etiologi beragam dan beratnya DIC juga bervariasi. Yang utama adalah mengetahui dan melakukan pengelolaan penderita berdasarkan penyakit yang mendasarinya dan keberhasilan mengatasi penyakit dasarnya akan menentukan keberhasilan pengobatan.
B. Saran
Mengetahui DIC harus sedini mungkin agar tidak menyebabkan akibat buruk seperti kematian dan tenaga kesehatan harus memberi penyuluhan tentang penyakit ini.
DAFTAR PUSTAKA
Gofir Abdul. 2003. Diagnosa dan Terapi kedokteran. Salemba Medika: Jakarta
Suyono Selamet. 2001. Ilmu Penyakit dalam Jilid II Edisi ketiga.Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Dianec Buughman. 1997. Keperawatan Medikal Bedah. EGC: Jakarta
Baker WF. 1989. Clinical of disseminated intravascular coagulation syndrome. Balai Penerbit FKUI: Jakarta
Http:www.google.com
Senin, 28 Maret 2011
askep hemofilia
Hemofilia, penyakit kelainan pembekuan darah
Hemofilia yang biasa disebut "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan, hal ini disebabkan oleh Ratu Inggris, Queen Victoria (1837 - 1901) dideteksi sebagai seorang carrier/ pembawa sifat Hemofilia. Anak perempuan Queen Victoria yaitu Beatrice dan Alice, ternyata juga carrier hemofilia dan anak laki-laki dari Alice, Viscount Trematon akhirnya meninggal akibat perdarahan otak pada tahun 1928. Alice dan Beatrice, adalah carrier Hemofilia dan oleh merekalah penyebaran penyakit hemofilia hingga ke Jerman,Spanyol, Jerman dan pada keluarga Kerajaan Rusia.
Tentang Hemofilia
Hemofilia adalah penyakit genetik/turunan, merupakan suatu bentuk kelainan perdarahan yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya dimana protein yang diperlukan untuk pembekuan darah tidak ada atau jumlahnya sangat sedikit. Penyakit ini ditandai dengan sulitnya darah untuk membeku secara normal. Apabila penyakit ini tidak ditanggulangi dengan baik maka akan menyebabkan kelumpuhan, kerusakan pada persendian hingga cacat dan kematian dini akibat perdarahan yang berlebihan. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan spontan yang berat dan kelainan sendi yang nyeri dan menahun
Hemofilia termasuk penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan, Hemofilia memiliki dua tipe, yakni tipe A dan B. Hemofilia A terjadi akibat kekurangan faktor antihemofilia atau faktor VIII. Sedangkan hemofilia B muncul karena kekurangan faktor IX.
Penyakit ini diturunkan orang tua kepada seorang anak melalui kromosom X yang tidak muncul. Saat wanita membawa gen hemofilia, mereka tidak terkena penyakit itu. Jika ayah menderita hemofilia tetapi sang ibu tidak punya gen itu, maka anak laki-laki mereka tidak akan menderita hemofilia, tetapi anak perempuan akan memiliki gen itu. Jika seorang ibu adalah pembawa dan sang ayah tidak, maka anak laki-laki akan berisiko terkena hemofilia sebesar 50 persen, dan anak perempuan berpeluang jadi pembawa gen sebesar 50 persen
Gejala dan Pengobatan Hemofilia
Gejala yang mudah dikenali adalah bila terjadi luka yang menyebabkan sobeknya kulit permukaan tubuh, maka darah akan terus mengalir dan memerlukan waktu berhari-hari untuk membeku. Bila luka terjadi di bawah kulit karena terbentur, maka akan timbul memar/ lebam kebiruan disertai rasa nyeri yang hebat pada bagian tersebut. Perdarahan yang berulang-ulang pada persendian akan menyebabkan kerusakan pada sendi sehingga pergerakan jadi terbatas (kaku), selain itu terjadi pula kelemahan pada otot di sekitar sendi tersebut.
Gejala akut yang dialami penderita Hemofilia adalah sulit menghentikan perdarahan, kaku sendi, tubuh membengkak, muncul rasa panas dan nyeri pascaperdarahan, Sedangkan pada gejala kronis, penderita mengalami kerusakan jaringan persendian permanen akibat peradangan parah, perubahan bentuk sendi dan pergeseran sendi, penyusutan otot sekitar sendi hingga penurunan kemampuan motorik penderita dan gejala lainnya. Hemofilia dapat membahayakan jiwa penderitanya jika perdarahan terjadi pada bagian organ tubuh yang vital seperti perdarahan pada otak.
* Apabila terjadi benturan pada tubuh akan mengakibatkan kebiru-biruan (pendarahan dibawah kulit)
* Apabila terjadi pendarahan di kulit luar maka pendarahan tidak dapat berhenti.
* Pendarahan dalam kulit sering terjadi pada persendian seperti siku tangan, lutut kaki sehingga mengakibatkan rasa nyeri yang hebat.
Bagi mereka yang memiliki gejala-gejala tersebut, disarankan segera melakukan tes darah untuk mendapat kepastian penyakit dan pengobatannya. Pemberian transfusi rutin berupa kriopresipitat-AHF atau Recombinant Factor VIII untuk penderita Hemofilia A dan plasma beku segar untuk penderita hemofilia B. Terapi lainnya adalah pemberian obat melalui injeksi. Baik obat maupun transfusi harus diberikan pada penderita secara rutin setiap 7-10 hari. Tanpa pengobatan yang baik, hanya sedikit penderita yang mampu bertahan hingga usia dewasa. Karena itulah kebanyakan penderita hemofilia meninggal dunia pada usia dini.
Bila terjadi pendarahan/ luka pada penderita Hemofilia pengobatan definitif yang bisa dilakukan adalah dengan metode RICE, singkatan dari Rest, Ice, Compression, dan Elevation.
- Rest. Penderita harus senantiasa beristirahat, jangan banyak melakukan kegiatan yang sifatnya kontak fisik.
- Ice. Jika terjadi luka segera perdarahan itu dibekukan dengan mengkompresnya dengan es.
- Compression. Dalam hal ini, luka itu juga harus dibebat atau dibalut dengan perban.
- Elevation. Berbaring dan meninggikan luka tersebut lebih tinggi dari posisi jantung.
Ada dua cara pengobatan Hemofilia, Pertama, terapi on demand yaitu terapi saat terjadi perdarahan menggunakan infus produk untuk menggantikan faktor pembekuan. Sedangkan yang kedua profilaksis adalah infus faktor ke delapan secara rutin untuk mempertahankan kadar minimum faktor VIII/IX dengan kadar konsentrasi untuk mencegah sebagian besar perdarahan
Perawatan bagi penderita Hemofilia
Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan gusi, dilakukan minimal 6 bulan sekali, karena kalau giginya bermasalah misal harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan. Selain itu penderita Hemofilia sedapat mungkin menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan. Untuk pelaksanaan operasi ringan hingga berat bagi penderita hemofila harus melalui konsultasi dokter.
Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat). Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan.
indosiar.com - Hemofilia adalah kelainan perdarahan yang disebabkan adanya kekurangan salah satu faktor pembekuan darah. Hemofilia terdiri dari 2 jenis dan seringkali disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Untuk kewaspadaan medis, penderita hemofilia harus mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia.
Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah dan diturunkan oleh melalui kromoson X. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan spontan yang berat dan kelainan seni yang nyeri dan menahun. Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki-laki, karena mereka hanya mempunyai satu kromosom X. Sedang perempuan umumnya menjadi pembawa sifat (carrier). Namun perempuan bisa juga menderita hemofilia jika pria hemofilia menikah dengan wanita carrier hemofilia.
Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu :
Hemofilia A :
• Hemofilia Klasik, jenis hemofilia yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah.
• Hemofilia kekurangan Factor VIII, terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.
Hemofilia B :
• Christmas Disease, ; ditemukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada
• Hemofilia kekurangan Factor IX, terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.
Hemofilia A atau B adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. Hemofilia A terjadi sekurang - kurangnya 1 di antara 10.000 orang. Hemofilia B lebih jarang ditemukan, yaitu 1 di antara 50.000 orang.
Sejarah Hemofilia
Meski belum memiliki nama, hemofilia telah ditemukan sejak lama. Talmud, yaitu sekumpulan tulisan para rabi Yahudi, 2 abad setelah masehi menyatakan bahwa seorang bayi laki-laki tidak harus dikhitan jika dua kakak laki-lakinya mengalami kematian akibat dikhitan. Selain itu, seorang dokter asal Arab, Albucasis, yang hidup pada abad ke-12 menulis tentang sebuah keluarga yang setiap anak laki-lakinya meninggal setelah terjadi perdarahan akibat luka kecil.
Pada tahun 1803, Dr. John Conrad Otto, seorang dokter asal Philadelphia menulis sebuah laporan mengenai perdarahan yang terjadi pada suatu keluarga tertentu saja. Ia menyimpulkan bahwa kondisi tersebut diturunkan hanya pada pria. Ia menelusuri penyakit tersebut pada seorang wanita dengan tiga generasi sebelumnya yang tinggal dekat Plymouth, New Hampshire pada tahun 1780.
Kata hemofilia pertama kali muncul pada sebuah tulisan yang ditulis oleh Hopff di Universitas Zurich, tahun 1828. Dan menurut ensiklopedia Britanica, istilah hemofilia (haemophilia) pertama kali diperkenalkan oleh seorang dokter berkebangsaan Jerman, Johann Lukas Schonlein (1793 - 1864), pada tahun 1928.
Hemofilia juga disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Ini di sebabkan Ratu Inggris, Ratu Victoria (1837 - 1901) adalah seorang pembawa sifat/carrier hemofilia. Anaknya yang ke delapan, Leopold adalah seorang hemofilia dan sering mengalami perdarahan. Leopold meninggal dunia akibat perdarahan otak pada saat ia berumur 31 tahun.
Salah seorang anak perempuan Victoria yaitu Alice, ternyata adalah carrier hemofilia dan anak laki-laki dari Alice, Viscount Trematon, juga meninggal akibat perdarahan otak pada tahun 1928. Alice dan Beatrice, adalah carrier dan merekalah yang menyebarkan penyakit hemofilia ke Spanyol, Jerman dan Keluarga Kerajaan Rusia.
Pada abad ke 20, pada dokter terus mencari penyebab timbulnya hemofilia. Hingga mereka percaya bahwa pembuluh darah dari penderita hemofilia mudah pecah. Kemudian pada tahun 1937, dua orang dokter dari Havard, Patek dan Taylor, menemukan pemecahan masalah pada pembekuan darah, yaitu dengan menambahkan suatu zat yang diambil dari plasma dalam darah.
Zat tersebut disebut dengan "anti - hemophilic globulin". Di tahun 1944, Pavlosky, seorang dokter dari Buenos Aires, Argentina, mengerjakan suatu uji coba laboratorium yang hasilnya memperlihatkan bahwa darah dari seorang penderita hemofilia dapat mengatasi masalah pembekuan darah pada penderita hemofilia lainnya dan sebaliknya. Secara kebetulan, ia menemukan dua jenis penderita hemofilia dengan masing - masing kekurangan zat protein yang berbeda - Faktor VIII dan Faktor IX. Dan hal ini di tahun 1952, menjadikan hemofilia A dan hemofilia B sebagai dua jenis penyakit yang berbeda.
Kemudian di tahun 1960-an, cryoprecipitate ditemukan oleh Dr. Judith Pool.Dr. Pool menemukan bahwa pada endapan di atas plasma yang mencair mengandung banyak Faktor VIII. Untuk pertama kalinya Faktor VIII dapat dimasukkan pada penderita yang kekurangan, untuk menanggulangi perdarahan yang serius. Bahkan memungkinkan melakukan operasi pada penderita hemofilia.
Walaupun Hemofilia telah dikenal lama di ilmu dunia kedokteran, namun baru pada tahun 1965, diagnosis melalui laboratorium baru diperkenalkan oleh Kho Lien Kheng. Diagnosis laboratorium yang diperkenalkannya menggunakan Thromboplastin Generation Test (TGT), selain pemeriksaan waktu perdarahan dan masa waktu pembekuan darah. Pada saat itu pemberian darah lengkap segar merupakan satu-satunya cara pengobatan yang tersedia di rumah sakit.
Gejala dan Pengobatan Hemofilia
• Apabila terjadi benturan pada tubuh akan mengakibatkan kebiru-biruan (pendarahan dibawah kulit)
• Apabila terjadi pendarahan di kulit luar maka pendarahan tidak dapat berhenti.
• Pendarahan dalam kulit sering terjadi pada persendian seperti siku tangan maupun lutut kaki sehingga mengakibatkan rasa nyeri yang hebat.
Bagi mereka yang memiliki gejala-gejala tersebut, disarankan segera melakukan tes darah untuk mendapat kepastian penyakit dan pengobatannya. Pengobatan penderita hemofilia berupa Recombinant Factor VIII yang diberikan kepada pasien hemofili berupa suntikan maupun tranfusi.
Pemberian transfusi rutin berupa kriopresipitat-AHF untuk penderita hemofilia A dan plasma beku segar untuk penderita hemofilia B. Terapi lainnya adalah pemberian obat melalui injeksi. Baik obat maupun transfusi harus diberikan pada penderita secara rutin setiap 7-10 hari. Tanpa pengobatan yang baik, hanya sedikit penderita yang mampu bertahan hingga usia dewasa. Karena itulah kebanyakan penderita hemofilia meninggal dunia pada usia kanak-kanak atau balita.
Hal Penting yang Perlu Diketahui
Hemofilia adalah penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan.
Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan khusus, minimal setengah tahun sekali, karena kalau giginya bermasalah semisalnya harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan.
Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat).
Penderita hemofilia harus menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan.
Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan. Jadi, siapa bilang penderita hemofilia tidak dapat beraktifitas dan menjalani hidup layaknya orang normal.(berbagai sumber/Idh)
Hemofilia yang biasa disebut "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan, hal ini disebabkan oleh Ratu Inggris, Queen Victoria (1837 - 1901) dideteksi sebagai seorang carrier/ pembawa sifat Hemofilia. Anak perempuan Queen Victoria yaitu Beatrice dan Alice, ternyata juga carrier hemofilia dan anak laki-laki dari Alice, Viscount Trematon akhirnya meninggal akibat perdarahan otak pada tahun 1928. Alice dan Beatrice, adalah carrier Hemofilia dan oleh merekalah penyebaran penyakit hemofilia hingga ke Jerman,Spanyol, Jerman dan pada keluarga Kerajaan Rusia.
Tentang Hemofilia
Hemofilia adalah penyakit genetik/turunan, merupakan suatu bentuk kelainan perdarahan yang diturunkan dari orang tua kepada anaknya dimana protein yang diperlukan untuk pembekuan darah tidak ada atau jumlahnya sangat sedikit. Penyakit ini ditandai dengan sulitnya darah untuk membeku secara normal. Apabila penyakit ini tidak ditanggulangi dengan baik maka akan menyebabkan kelumpuhan, kerusakan pada persendian hingga cacat dan kematian dini akibat perdarahan yang berlebihan. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan spontan yang berat dan kelainan sendi yang nyeri dan menahun
Hemofilia termasuk penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan, Hemofilia memiliki dua tipe, yakni tipe A dan B. Hemofilia A terjadi akibat kekurangan faktor antihemofilia atau faktor VIII. Sedangkan hemofilia B muncul karena kekurangan faktor IX.
Penyakit ini diturunkan orang tua kepada seorang anak melalui kromosom X yang tidak muncul. Saat wanita membawa gen hemofilia, mereka tidak terkena penyakit itu. Jika ayah menderita hemofilia tetapi sang ibu tidak punya gen itu, maka anak laki-laki mereka tidak akan menderita hemofilia, tetapi anak perempuan akan memiliki gen itu. Jika seorang ibu adalah pembawa dan sang ayah tidak, maka anak laki-laki akan berisiko terkena hemofilia sebesar 50 persen, dan anak perempuan berpeluang jadi pembawa gen sebesar 50 persen
Gejala dan Pengobatan Hemofilia
Gejala yang mudah dikenali adalah bila terjadi luka yang menyebabkan sobeknya kulit permukaan tubuh, maka darah akan terus mengalir dan memerlukan waktu berhari-hari untuk membeku. Bila luka terjadi di bawah kulit karena terbentur, maka akan timbul memar/ lebam kebiruan disertai rasa nyeri yang hebat pada bagian tersebut. Perdarahan yang berulang-ulang pada persendian akan menyebabkan kerusakan pada sendi sehingga pergerakan jadi terbatas (kaku), selain itu terjadi pula kelemahan pada otot di sekitar sendi tersebut.
Gejala akut yang dialami penderita Hemofilia adalah sulit menghentikan perdarahan, kaku sendi, tubuh membengkak, muncul rasa panas dan nyeri pascaperdarahan, Sedangkan pada gejala kronis, penderita mengalami kerusakan jaringan persendian permanen akibat peradangan parah, perubahan bentuk sendi dan pergeseran sendi, penyusutan otot sekitar sendi hingga penurunan kemampuan motorik penderita dan gejala lainnya. Hemofilia dapat membahayakan jiwa penderitanya jika perdarahan terjadi pada bagian organ tubuh yang vital seperti perdarahan pada otak.
* Apabila terjadi benturan pada tubuh akan mengakibatkan kebiru-biruan (pendarahan dibawah kulit)
* Apabila terjadi pendarahan di kulit luar maka pendarahan tidak dapat berhenti.
* Pendarahan dalam kulit sering terjadi pada persendian seperti siku tangan, lutut kaki sehingga mengakibatkan rasa nyeri yang hebat.
Bagi mereka yang memiliki gejala-gejala tersebut, disarankan segera melakukan tes darah untuk mendapat kepastian penyakit dan pengobatannya. Pemberian transfusi rutin berupa kriopresipitat-AHF atau Recombinant Factor VIII untuk penderita Hemofilia A dan plasma beku segar untuk penderita hemofilia B. Terapi lainnya adalah pemberian obat melalui injeksi. Baik obat maupun transfusi harus diberikan pada penderita secara rutin setiap 7-10 hari. Tanpa pengobatan yang baik, hanya sedikit penderita yang mampu bertahan hingga usia dewasa. Karena itulah kebanyakan penderita hemofilia meninggal dunia pada usia dini.
Bila terjadi pendarahan/ luka pada penderita Hemofilia pengobatan definitif yang bisa dilakukan adalah dengan metode RICE, singkatan dari Rest, Ice, Compression, dan Elevation.
- Rest. Penderita harus senantiasa beristirahat, jangan banyak melakukan kegiatan yang sifatnya kontak fisik.
- Ice. Jika terjadi luka segera perdarahan itu dibekukan dengan mengkompresnya dengan es.
- Compression. Dalam hal ini, luka itu juga harus dibebat atau dibalut dengan perban.
- Elevation. Berbaring dan meninggikan luka tersebut lebih tinggi dari posisi jantung.
Ada dua cara pengobatan Hemofilia, Pertama, terapi on demand yaitu terapi saat terjadi perdarahan menggunakan infus produk untuk menggantikan faktor pembekuan. Sedangkan yang kedua profilaksis adalah infus faktor ke delapan secara rutin untuk mempertahankan kadar minimum faktor VIII/IX dengan kadar konsentrasi untuk mencegah sebagian besar perdarahan
Perawatan bagi penderita Hemofilia
Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan gusi, dilakukan minimal 6 bulan sekali, karena kalau giginya bermasalah misal harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan. Selain itu penderita Hemofilia sedapat mungkin menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan. Untuk pelaksanaan operasi ringan hingga berat bagi penderita hemofila harus melalui konsultasi dokter.
Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat). Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan.
indosiar.com - Hemofilia adalah kelainan perdarahan yang disebabkan adanya kekurangan salah satu faktor pembekuan darah. Hemofilia terdiri dari 2 jenis dan seringkali disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Untuk kewaspadaan medis, penderita hemofilia harus mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia.
Hemofilia adalah penyakit gangguan pembekuan darah dan diturunkan oleh melalui kromoson X. Penyakit ini ditandai dengan perdarahan spontan yang berat dan kelainan seni yang nyeri dan menahun. Hemofilia lebih banyak terjadi pada laki-laki, karena mereka hanya mempunyai satu kromosom X. Sedang perempuan umumnya menjadi pembawa sifat (carrier). Namun perempuan bisa juga menderita hemofilia jika pria hemofilia menikah dengan wanita carrier hemofilia.
Hemofilia terbagi atas dua jenis, yaitu :
Hemofilia A :
• Hemofilia Klasik, jenis hemofilia yang paling banyak kekurangan faktor pembekuan pada darah.
• Hemofilia kekurangan Factor VIII, terjadi karena kekurangan faktor 8 (Factor VIII) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.
Hemofilia B :
• Christmas Disease, ; ditemukan untuk pertama kalinya pada seorang bernama Steven Christmas asal Kanada
• Hemofilia kekurangan Factor IX, terjadi karena kekurangan faktor 9 (Factor IX) protein pada darah yang menyebabkan masalah pada proses pembekuan darah.
Hemofilia A atau B adalah suatu penyakit yang jarang ditemukan. Hemofilia A terjadi sekurang - kurangnya 1 di antara 10.000 orang. Hemofilia B lebih jarang ditemukan, yaitu 1 di antara 50.000 orang.
Sejarah Hemofilia
Meski belum memiliki nama, hemofilia telah ditemukan sejak lama. Talmud, yaitu sekumpulan tulisan para rabi Yahudi, 2 abad setelah masehi menyatakan bahwa seorang bayi laki-laki tidak harus dikhitan jika dua kakak laki-lakinya mengalami kematian akibat dikhitan. Selain itu, seorang dokter asal Arab, Albucasis, yang hidup pada abad ke-12 menulis tentang sebuah keluarga yang setiap anak laki-lakinya meninggal setelah terjadi perdarahan akibat luka kecil.
Pada tahun 1803, Dr. John Conrad Otto, seorang dokter asal Philadelphia menulis sebuah laporan mengenai perdarahan yang terjadi pada suatu keluarga tertentu saja. Ia menyimpulkan bahwa kondisi tersebut diturunkan hanya pada pria. Ia menelusuri penyakit tersebut pada seorang wanita dengan tiga generasi sebelumnya yang tinggal dekat Plymouth, New Hampshire pada tahun 1780.
Kata hemofilia pertama kali muncul pada sebuah tulisan yang ditulis oleh Hopff di Universitas Zurich, tahun 1828. Dan menurut ensiklopedia Britanica, istilah hemofilia (haemophilia) pertama kali diperkenalkan oleh seorang dokter berkebangsaan Jerman, Johann Lukas Schonlein (1793 - 1864), pada tahun 1928.
Hemofilia juga disebut dengan "The Royal Diseases" atau penyakit kerajaan. Ini di sebabkan Ratu Inggris, Ratu Victoria (1837 - 1901) adalah seorang pembawa sifat/carrier hemofilia. Anaknya yang ke delapan, Leopold adalah seorang hemofilia dan sering mengalami perdarahan. Leopold meninggal dunia akibat perdarahan otak pada saat ia berumur 31 tahun.
Salah seorang anak perempuan Victoria yaitu Alice, ternyata adalah carrier hemofilia dan anak laki-laki dari Alice, Viscount Trematon, juga meninggal akibat perdarahan otak pada tahun 1928. Alice dan Beatrice, adalah carrier dan merekalah yang menyebarkan penyakit hemofilia ke Spanyol, Jerman dan Keluarga Kerajaan Rusia.
Pada abad ke 20, pada dokter terus mencari penyebab timbulnya hemofilia. Hingga mereka percaya bahwa pembuluh darah dari penderita hemofilia mudah pecah. Kemudian pada tahun 1937, dua orang dokter dari Havard, Patek dan Taylor, menemukan pemecahan masalah pada pembekuan darah, yaitu dengan menambahkan suatu zat yang diambil dari plasma dalam darah.
Zat tersebut disebut dengan "anti - hemophilic globulin". Di tahun 1944, Pavlosky, seorang dokter dari Buenos Aires, Argentina, mengerjakan suatu uji coba laboratorium yang hasilnya memperlihatkan bahwa darah dari seorang penderita hemofilia dapat mengatasi masalah pembekuan darah pada penderita hemofilia lainnya dan sebaliknya. Secara kebetulan, ia menemukan dua jenis penderita hemofilia dengan masing - masing kekurangan zat protein yang berbeda - Faktor VIII dan Faktor IX. Dan hal ini di tahun 1952, menjadikan hemofilia A dan hemofilia B sebagai dua jenis penyakit yang berbeda.
Kemudian di tahun 1960-an, cryoprecipitate ditemukan oleh Dr. Judith Pool.Dr. Pool menemukan bahwa pada endapan di atas plasma yang mencair mengandung banyak Faktor VIII. Untuk pertama kalinya Faktor VIII dapat dimasukkan pada penderita yang kekurangan, untuk menanggulangi perdarahan yang serius. Bahkan memungkinkan melakukan operasi pada penderita hemofilia.
Walaupun Hemofilia telah dikenal lama di ilmu dunia kedokteran, namun baru pada tahun 1965, diagnosis melalui laboratorium baru diperkenalkan oleh Kho Lien Kheng. Diagnosis laboratorium yang diperkenalkannya menggunakan Thromboplastin Generation Test (TGT), selain pemeriksaan waktu perdarahan dan masa waktu pembekuan darah. Pada saat itu pemberian darah lengkap segar merupakan satu-satunya cara pengobatan yang tersedia di rumah sakit.
Gejala dan Pengobatan Hemofilia
• Apabila terjadi benturan pada tubuh akan mengakibatkan kebiru-biruan (pendarahan dibawah kulit)
• Apabila terjadi pendarahan di kulit luar maka pendarahan tidak dapat berhenti.
• Pendarahan dalam kulit sering terjadi pada persendian seperti siku tangan maupun lutut kaki sehingga mengakibatkan rasa nyeri yang hebat.
Bagi mereka yang memiliki gejala-gejala tersebut, disarankan segera melakukan tes darah untuk mendapat kepastian penyakit dan pengobatannya. Pengobatan penderita hemofilia berupa Recombinant Factor VIII yang diberikan kepada pasien hemofili berupa suntikan maupun tranfusi.
Pemberian transfusi rutin berupa kriopresipitat-AHF untuk penderita hemofilia A dan plasma beku segar untuk penderita hemofilia B. Terapi lainnya adalah pemberian obat melalui injeksi. Baik obat maupun transfusi harus diberikan pada penderita secara rutin setiap 7-10 hari. Tanpa pengobatan yang baik, hanya sedikit penderita yang mampu bertahan hingga usia dewasa. Karena itulah kebanyakan penderita hemofilia meninggal dunia pada usia kanak-kanak atau balita.
Hal Penting yang Perlu Diketahui
Hemofilia adalah penyakit yang tidak populer dan tidak mudah didiagnosis. Karena itulah para penderita hemofilia diharapkan mengenakan gelang atau kalung penanda hemofilia dan selalu membawa keterangan medis dirinya. Hal ini terkait dengan penanganan medis, jika penderita hemofilia terpaksa harus menjalani perawatan di rumah sakit atau mengalami kecelakaan. Yang paling penting, penderita hemofilia tidak boleh mendapat suntikan kedalam otot karena bisa menimbulkan luka atau pendarahan.
Penderita hemofilia juga harus rajin melakukan perawatan dan pemeriksaan kesehatan gigi dan gusi secara rutin. Untuk pemeriksaan gigi dan khusus, minimal setengah tahun sekali, karena kalau giginya bermasalah semisalnya harus dicabut, tentunya dapat menimbulkan perdarahan.
Mengonsumsi makanan atau minuman yang sehat dan menjaga berat tubuh agar tidak berlebihan. Karena berat badan berlebih dapat mengakibatkan perdarahan pada sendi-sendi di bagian kaki (terutama pada kasus hemofilia berat).
Penderita hemofilia harus menghindari penggunaan aspirin karena dapat meningkatkan perdarahan dan jangan sembarang mengonsumsi obat-obatan.
Olahraga secara teratur untuk menjaga otot dan sendi tetap kuat dan untuk kesehatan tubuh. Kondisi fisik yang baik dapat mengurangi jumlah masa perdarahan. Jadi, siapa bilang penderita hemofilia tidak dapat beraktifitas dan menjalani hidup layaknya orang normal.(berbagai sumber/Idh)
ASKEP ITP DAN TTP
ITP DAN TTP
A.Latar belakang
Trombositopenia adalahsuatu kekurangantrombosit yang merupakan bagiandari pembekuandarah.Pada orang normal jumlahtrombosit di dalams irkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3dari
jumlahtrombosit di dalam sirkulasi darah mengalamipe ngha nc ur a n di dalam limpa
oleh karenaitu untuk mempertahankanjumlahtrombosit supayatetap normal di produksi 150.000-450000seltrombosit perhari. Jikajumlahtrombosit kurangdari 30.000/mL, bisaterjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru
timbul jika jumlah trombosit mencapai kurangdari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk,2006).
Trombositopeniadapat bersifat kongenital atau di dapat, danterjadi akibat penurunan reproduksitrombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis,terapi radiasi atauleukimia, peningkatan penghancurantrombosit, seperti padainfeksi
tertentu ; toksisitas obat,atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC);distribusi
abnormal atausekuestrasi padalimpa ; atautrombositopeniadilusional setelah
hemoragi atautranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombositipeniadi definisikanjugasebagai jumlahtrombosit kurangdari 100.000/mm3.jumlahtrombosit yang rendahini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancurantrombosit. Namun, umumnyatidak ada manifestasi klinis hinggajumlahnya kurangdari 100.000/mm3danlebihlanjut
dipengaruhioleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti
penyakit hati atauleukimia. Ekimosis yang bertambahdan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringanterjadi pada kadartrombosit kurangdari 50.000/mm3.Petekie merupakan maniferstasi utama, denganjumlahtrombosit kurang
dari30. 000/ mm3.t erjadiperdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan
jumlahtrombosit kur a ng dari20. 000, dan memerlukantindaka segera untuk
mencegah perdarahandan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia (jumlah platelet kurangdari 80.000/ mm3) penyebab
terseringdari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun
peninggiansekuestrasi ataudestruksi yang bertambah.Penyebab penurunan produksi
platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsumtulanglain, dan
setelahterapikhemot er a pi sitotoksik.Penyebab peninggian destruksiplatelet
antaranyatrombositopenik purpuraidiopatik (autoimun),trombositopeniasekunder atau yangdiinduksi obat-obatan, purpuratrombositopeniatrombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskulerdiseminata, dan vaskulitis.
Secara umum, jumlah plateletlebihdari 50.000/mm3tidak berkaitan
dengan komplikasiperdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang,PIS spontan bisaterjadi dan khas dengan onset yangtak jelas darinyerikepala, diikutiper bur uka ntingkat
kesadaran. Hematomsubdural lebihjarang. (sudoyo, dkk, 2006)
Penurunan produksitrombosit (platelets), dibuktikandengan aspirasi dan
biopsi sumsumtulang, dijumpai padasegala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsumtulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsursumsumtulangdenganjaringan fibrosa),
leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang menggantiunsur-unsur sumsum
normal. Agen-agen kemoterapeutikterutama bersifat toksikterhadapsum-sumtulang, menekan produksitrombosit. Keadaantrombositopeniadengan produksitrombosit normal biasanyadisebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkanspenomegal(lien membesar)dapat di sertai
trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombosit dapatjugadihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi oleh obatseperti yangditemukan pada quidinindan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawanjaringannyasendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimialimfositik kronis, limfomatertentu,
dan purpuratrombositopenik idiopatik (ITP).
ITPterutamaditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai
trombositopenia yang mengancamjiwadenganjumlah trombosit yangsering kurang
dari 10.000/mm3. antibodiI gG ya ng ditemukan pada membrantrombosit dan
meningkatnya pembuangandan penghancurantrombosit olehs istem makrofag.
(Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia beratdapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan
darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta
kasus barusetiaptahun. Dengan anak melingkupi separuhdaripada bilangantersebut. Kejadian atauinsidenimmune TrombositopeniaPurpuradiperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-anadan 2 kasus per 100.000 orangdewasa. Tetapi datatersebutdari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yangsangatluas. Kebanyakan kasus akut Immunetrombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnyaterjadi pada anak- anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immunetrombositopenia purpura (ITP)
dilaporkan 9,5 per 100.000 orang diMaryland. (Emedicine,2008)
B. Rumusan masalah
1.Pengertian ITP
2. Etiologi, Epidemologi,Patologi danManifestasi klinis
3.Penatalaksanaandari penyakit ITP
4. Konsep keperawatan ITP
5. Diagnosa Keperawatan ITP
C.Tujuan
1.Mengetahui pengertiandari ITP
2.Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi danManifestasi klinis
3.Mengerti penatalaksanaandari penyakit ITP
4.Mengetahui konsep keperawatan ITP
5.Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP
BABI I
Pembahasan
A. PENGERTIAN
ITP adalahs ingkatandari Idiopathic ThrombocytopenicPurpura. Idiopathic berarti tidakdiketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yangtidak cukup memiliki kepingdarah (trombosit).Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITPini juga merupakansingkatandari Immune ThrombocytopenicPurpura. (Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) TrobocytopenicPurpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimundimana autoanti body IgG dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidakjelas apakah antigen pada permukaantrombosit dibentuk.Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen,trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50tahumdanlebi serig pada wanitadibandinglaki-
laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic ThrombocytopenicPurpura)juga bisadikatakan merupakan
suatu kelainan pada selpe mb e kua n darah yaknitrombosityang jumlahnya menurun
sehingga menimbulkan perdarahan.Perdarahan yangterjadi umumnya pada kulit
berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)
Dalamtubuhseseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping
darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel
sangat kecil yang menutupi areatubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan
kemudian membentuk bekuandarah. Seseorangdengan kepingdarah yangterlalu
sedikit dalamtubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan
mengalami perdarahandalam periode cukuplamasetelah mengalamitraumaluka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebutPetechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jikajumlah kepingdarah atautrombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisajuga mengalami mimisan yangsukar berhenti, atau mengalami perdarahandalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Idiopatiktrombositopeni purpuradisebutsebagai suatu gangguan autoimun yangditandai dengantrombositopenia yang menetap (angkatrombosit darah perifer kurangdari 15.000/L) akibat autoantibodi yang mengikat antigentrombosit menyebabkandestruksi prematurtrombosit dalamsistem retikuloendotelterutama di
limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatiktrombositopeni purpura adalah kondisi
perdarahandimanadarahtidak keluardengansemestinya. Terjadi karenajumlah platelet atautrombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluhdarahdan membantu penghentian perdarahandengan cara menggumpal. Idiopatiksendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidakdiketahui. Trombositopeni adalahjumlahtrombosit
dalam darah berada dibawah normal.Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh
pendarahandibawah kulit.Memar menunjukkan bahwatelahterjadi pendarahandi
pembuluhdarah kecil dibawah kulit. (anainformation center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengandiameter 2-4µm.
Trombosit dibentuk di sumsumtulangdari megakariosit, sel yangsangat besardalam
susunan hemopoietik dalam sumsumtulang yang memecah menjaditrombosit,baik
dalam sumsumtulang atau segera setelah memasukika piler darah,khususnya ketika
mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kuranglebih
4000trombosit (IlmuPenyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.
Konsentrasi normaltrombosit ialah antara 150.000sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertigadari jumlahtrombosit itu ada di limpa. Jumlahtrombosit dalam keadaan normal di darahtepi selalu kurang
lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrololeh bahan humoralya n g
disebut trombopoietin. Bila jumlahtrombosit me nur un,tubuh akan mengeluarkan
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
IdiopathicthrombocytopenicPurpura mempengaruhi anak-anakdan orang
dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathicthrombocytopenicPurpura setelah
infeksivirus dan biasanya sembuh sepenuhnyatanpa pengobatan.Pada orang dewasa
yang menderita penyakit ITPseringlebih kronis. ITP diperkirakan merupakansalah
satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak,
dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak pertahun.
Di bagianilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomoterdapat 22 pasien baru padatahun
2000.
Delapan puluh hingga 90% anakdengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilihdalam beberapa hari atau minggudansesuai dengan namanya (akut) akansembuhdalam 6 bulan.Pada ITP akut ada perbedaaninsidenlaki-laki maupun perempuandan akan mencapai puncak pada usia 2-5tahun. Hampirselalu ada riwayatinfeksi bakteri, virus, atau punimunisasi 1-6 minggusebelumterjadinya
penyakit ini.Perdarahanserinhterjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronisterjadi pada anak usia > 7tahun, seringterjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikansebagai adanya episodetrombositopenia > 3 bulandanterjadi 1- 4% anakdengan ITP. ITP merupakan kelainan autoimun yang menyebabkan meningkatrnya penghancurantrombosit dalam retikuloendotelial. Kelainanini biasanya menyertai infeksi virus atauimunisasi yangdisebabkan oleh respons sistem
imun yangtidaktepat.
B.ETIOLOGI
Penyebabdari ITP tidak diketahui secara pasti,meka nisme yang terjadi
melalui pembentukan antibodi yang menyerangseltrombosit, sehinggaseltrombosit mati. (Imran, 2008).Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimanatubuh menghasilkan antibodi yang menyerangtrombositnyasendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah responstubuh yangsehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke
dalamtubuh. Tetapi untuk penderita ITP,a ntibodinya bahkan menyerang sel-sel
kepingdarah ubuhnyasendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombositsumsum tulang meningkat,persediaan
trombosit yang ada tetap tidak dapatme me nu hi ke butuhan tubuh.Padasebagian besar
kasus, diduga bahwa ITP disebabkan olehsistemimuntubuh. Secara normal sistem
imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalamtubuh.
Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalamtubuh sendiri. Alasan sistem imun
menyerang plateletdalamtubuh masih belumdiketahui. (anainformation center,
2008).
ITP kemungkinanjugadisebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,
intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis(r adiasi,pa nas),
kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular
diseminata (KID),a ut oimun. Berdasarkan etiologi,ITP dibagime njadi 2 yaitu primer
(idiopatik)dansekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakantipe akut bila kejadiannya kurang atausamadengan 6 bulan (umumnyaterjadi pada anak-anak)dan kronik bilalebihdari 6 bulan (umunnyaterjadi pada orangdewasa). (anainformation center, 2008)
Selainitu, ITPjugaterjadi pada pengidap HIV.sedangkan obat-obatan
sepertihe pa rin,minuman keras,quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakitdan faktor-faktor yang berkatan
dengan penyakit iniadalah seperti yang berikut : purpura,pe ndarahan haid darah yang
banyakdantempolama, pendarahandalamlubang hidung, pendarahan rahang gigi,
immunisasivirusya ngt er kini,pe nya kitvirusya ngt er kini dan calar atau lebam.
C.EPIDEMOLOGI
Adaduatipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkantipelainnya menyerang orangdewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orangdewasa, sebagian besardialami oleh wanita muda,tapi
dapat pulaterjadipada siapa saja. ITP bukanlah penyakitketurunan. (Family Doctor,
2006).
ITPjugadapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITPdan kronik ITP. Batasan yangdipakai adalah waktujikadibawah 6 bulandi sebut akut ITPdandiatas 6 bulandisebut kronik ITP. Akut ITPseringterjadi pada anak-anaksedangkan kronik ITPseringterjadi padadewasa. (Imran, 2008)
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
(Bakta, 2006;Mehta, et. al, 2006)
ITP akut
ITP kronik
Awal penyakit
2-6tahun
20-40tahun
RasioL:P
1:1
1:2-3
Trombosit
<20.000/mL
30.000-100.000/mL
Lama penyakit
2-6 minggu
Beberapatahun
Perdarahan
Berulang
Beberapa hari/minggu
D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP
Kerusakantrombosit pada ITP melibatkan autoantibodyterhadap gliko
protein yangterdapat pada membrantrombosit.Penghancuranterjaditerhadap
trombositya ngdis eli mutiantibody,ha ; tersebutdilakukan oleh magkrofag yang terdapat padalimpadan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariositpadas u ms u m tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoiteindalam
plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi daritrombosit
mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaansecara klinis maupun epidemologis antara ITP akutdan
kronis, menimbulkandugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologiterjadinya
trombsitopeniadiantara keduanya.Pada ITP akut, telahdipercaya bahwa
penghancursntrombosit meningkata karena adanya antibody yangdibentuksaat
terjadi responimun terhadapinfeksi bakteri atau virusatau paad imunisasi, yang
bereaksi silangdengan abtigendaritrombosit.
Mediatorlainnya yang meningkatselama terjadinya responimun terhadap
produksitrombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkintelahterjadi gangguan
dalam regulasi sistem imun sepertipada penyakitautoimun lainnya yang berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saatinitelahdidefinisikan (GP) permukaantrombosit pada ITP,
diantaranyaGP Ib-lia,GPI b, danGP V. Namun bagaimana antibodia ntitrombosit
meningkat pada ITP, perbedaansecara pasti patofisiologi ITP akutdan kronis, serta
komponen yangterlibatdalam regulasinya masih belumdiketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelandengan perdarahan melalui kulit
atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruisig,menorrhagia, epistaksis,
atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSPjarangterjaditetapi dapat berakibat fatal. 3)
splenomegalipada <10% kasus.
Destruksitrombosit dalamsel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi) pembentukan neoantigen produksi antibodi cukuptrombositopeni perdarahan (purpura, menorrhagia, perdarahan gusi)splenomegali.
E. PENCEGAHAN
Idiopatik TrombositopeniPurpura (ITP)tidakdapat dicegah,tetapi dapat
dicegah komplikasinya.Menghindariobat - obata n sepertiaspirin atau ibuprofen yang
dapat mempengaruhiplatelet dan meningkatkan risiko pendarahan.
Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.
Lakukanterapi yang benar untukinfeksi yang mungkindapat berkembang. Konsultasi
kedokterjika ada beberapa gejalainfeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien
dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudahtidak memiliki limfa
F.GE JALA DANTANDA
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintiktersebut,dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit.
Memar ataudaerah kebiruan pada kulitatau membran mukosa (seperti di
bawah mulut)di sebabkan pendarahandi bawah kulit.Memartersebut mungkinterjadi
tanpa alasan yangjelas (lampiranGambar 5 ). Memar tipe ini disebutdengan
purpura.Pendarahan yanglebihseringdapat membentuk massatiga-dimensi yang
disebut hematoma.
Hidung mengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi. Adadarah pada
urindan feses. Beberapa macam pendarahan yangsukardihentikandapat menjadi
tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada
otakjarangterjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapat menunjukkantingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yanglain.
G. MANIFESTASI KLINIS
Adanyatrombositopenia pada ITPini akan mengakibatkan gangguan pada
sistem hemostasiska r e natr omb osit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi
darahterlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasisnor mal.
Manifestasi klinis ITPsangatber va riasi mulai da ri ma nif estasi perdarahan ringan,
sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga
asimptomatik. Oleh karena merupakansuatu penyakit autoimun maka kortikosteroid
merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP.Pengobatan akansangat
ditentukan oleh keberhasilan mengatasip enya kit yang mendasariITP sehinggatidak
mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun
penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps. (Anainformation center, 2008)
Pendarahandi hidung atau gigi merupakantanda-tanda utama penyakit
ITP namun kebanyakan penyakit hanya adatanda-tandalebamdan petekiadi anggota badan.Gejala umum yangseringtampak pada pasientrombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yangjarangterjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan
intrakranial.Perdarahan biasanyaterjadibila jumlahtrombosit < 50. 000/ mm3, dan
perdarahanspontaanterjadi jikajumlahtrombosit <10.000/mm3dan umumnyaterjadi
padaleukimia.Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlahtrombosit yang kurang. Bintik-bintik keunguanseringkali muncul ditungkai bawahdan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisaterjadi perdarahan gusi dan
darah juga bisa ditemukan padatinja atau air kemih.Pada penderita wanita, darah
menstruasinyasangat banyak.Perdarahan mungkinsukar berhenti sehingga pembedahandan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jikajumlahtrombosit semakin menurun, maka perdarahan akansemakin memburuk. Jumlahtrombosit kurangdari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnyasejumlah besardarah melalui saluran pencernaan atauterjadi perdarahan otak (meskipun otaknyasendiritidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.
ITP banyakterjadi pada masa kanak-kanak,terseringdiprepitasi oleh
infeksivirus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa,
biasanya menjadi kronikdanjarang mengikuti suatuinfeksi virus.Pasiensecara umumtampak baikdandantidakdemam. Keluhan yangdapatditemukan adalah perdarahan mukosadan kulit.Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis., perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie.Pada pemeriksaan fisikterlihat pasiendalam keadaan baikdantidakterdapat penemuan abnormal lain,selain yang berhubungandengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk).
Pemeriksaan ataudiagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan
yangdiajukan kepada penderita (atau keluarga) penderitaserta melalui pemeriksaan
fisik. bisajugadengan menganalisa hasil pemeriksaanlaboratoriumterhadapsampel
darah penderita. (Family Doctor,2006).Pada pemeriksaan laboratoiym ditemukan
trombosit <10.000/ml. Hitungjenis lain normal., terkecuali kadang-kadangdapat
terjadi anemia ringan yangdisebabkan oleh perdarahan atau berhubungandengan
hemolisis.Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecualitrombosit yang agak
membesar (megakariosit).Megakariosit ini merupakantrombosit yangdihasilkan
sebagair esponterhadap destruksitrombosit. (Arief mansoer, dkk)
Pada pemeriksaan, sumsumtulangterlihat normal, denganjumlah
megakariosit normal atau meningkat. Tes koagulasiterlihat mendekati normal.
Meskipun tes tersebutsangatsens itif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari
semua pasien dengantrombositopenia dariber ba gai sebab dapat mempunyai
peningkatan IgGtrombosit. (Arief mansoer, dkk)
Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaanterdapat perdarahandi kulit
bahkan mimisandan padalaboratoriumjumlahtrombosit menurundan pada
pemeriksaan BMP (bone marrow puncture)terdapatsel megakariosit.Pengobatan ITP
umumnyatidak memerlukan pengobatan yangseriustetapi bilaterjadi perdarahandan
jumlahtrombosit menurun hingga dibawah 20.000/ulma ka dianjurkan untuktransfusi
trombosit.Pengobatanlain yangdapat diberikan adalah dengan pemberian
kortikosteroid dandihentikan obatini bilasudah meningkatjumlahtrombositnya.
Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yangdapat
meningkatkan perdarahanseperti aspirin, hindari benturan yang membuatluka. (Arief
mansoer, dkk)
ITP yangdialami anak-anak berbedadengan yangdialami oleh orang
dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah
yangsangat rendahdalamtubuhnya, yang menyebabkanterjadinya perdarahantiba-
tiba.Gejala-gejala yang umumnya muncul dia ntaranyaluka memardan bintik- bintik
kecil berwarna merahdi permukaan kulitnya. Selainitujuga mimisandan gusi
berdarah. (Familydoctor, 2006)
Karenasebagian besar anak penderita ITPdapat pulihtanpa penanganan
medis, banyakdokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketatdan
sangat hati-hatiterhadap penderita serta penangananterhadap gejala-gejala
perdarahannya.Penderitatidak perludirawat di Rumah Sakit jika penanganandan perawatanintensifdan baikinitersediadi rumah. Akantetapi, beberapadokter merekomendasikan penanganan medis singkatdengan pengobatan oralPrednisone_ atau pemasanganinfus (masuk ke uratdarah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkanjumlahsel darah merah penderitadengan cepat. Keduajenis obat
inime miliki beberapa efek camping. Idiopatiktrombositopenia purpura (ITP)terjadi
bilatrombosit mengalami destruksi secara prematursebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imundalam membransystem retikuloendotel limpadan umumnyadi hati .
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintiktersebut,dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit.Memar atau daerah kebiruan
pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)disebabkan pendarahandi
bawah kulit.Memartersebut mungkinterjaditanpa alasan yangjelas.Memartipeini
disebut dengan purpura.Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massatiga-
dimensiya ng disebut hematoma.
Hidung mengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi Adadarah pada
urindan feses Beberapa macam pendarahan yangsukardihentikandapat menjadi
tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada
otakjarangterjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapat menunjukkantingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yanglain.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitungdarahlengkapdanjumlahtrombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,
hematokrit,trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
b. Anemia normositik: bilalama berjenis mikrositik hipokrom.
c.Leukosit biasanya normal: bilaterjadi perdarahan hebatdapat terjadi leukositosis.
Ringan pada keadaanlama:limfositosis relativedanleucopenia ringan.
d. Sum-sumtulang biasanya normal,tetapu megakariosit muda dapat bertambah
dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
e.Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan
abnormal, prothrombin consumption memendek,test RL (+).
I.TERAPI
Terapi ITPlebihditujukan untuk menjagajumlahtrombosit dalam kisaran
amansehingga mencegahterjadinya pendarahan mayor. Selainitu,terapi ITP
didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalamipe ndarahan
dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid
(ex: prednison)seringdigunakan untukterapi ITP. kortikosteroid meningkatkan
jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.
Imunoglobulindan anti-Rhimunoglobulin D.Pasien yang mengalami pendarahan
parah membutuhkantransfusi plateletdandirawat dirumahsakit .
Terapi awal ITP (standar) :
Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednisondosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama
2 minggu. responterapi prednisonterjadi dalam 2 minggudan pada umumnyaterjadi
dalam minngu pertama,bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan,ke mudian
tapering
Imunoglobulinintravena (IgIV)
Imunoglobulinintravenadosis 1g/kg/hrselam 2-3 hari berturut-
turutndigunakan bila terjadi pendarahaninternal, saatAT (a ntibodi trombosit)
<5000/ml meskipuntelah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif.Pendekatanterapi konvensional lini kedua, untuk pasien yangdenganterapi standar kortikosteroidtidak membaik, ada beberapa pilihan
terapi yangdapatdigunakan .Lua snya var ia s i terapi lini kedua menggambarkan
relatif kurangnya efikasi danterapi bersifatindividual.
1. Steroid dosistinggi
Terapi pasien ITP refrakterselain prednisolondapat digunakandeksametason oral dosistinggi. Deksametason 40 mg/hrselama 4minggu, diulangsetiap 28 hari untuk 6siklus.
2.Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pdITP a na k dan dewasa yang
resistenterhadapterapi prednisondosis konvensional. Dari hasil penelitian
menggunakandosistinggi metiprednisolon 3o mg/kgiv kemudiandosis
diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.
3. IgIVdosistinggi
Imunoglobulinivdosistinggi 1 mg/kg/hrselama 2 hari berturut-turut, sering
dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat.
Efeksamping,terutamasakit kepala, namunjika berhasil makadapat
diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv
4. Anti-D
iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV.Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel
darah merah rhesusD- positif yang secara khusus diberikan oleh RESterutama
di lien, jadibersaingdengan autoantibodi yang menyelimutitrombosit melalui
Fc reseptor blockade.
5. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mgiv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu
selama 4-6 minggu.
6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4xsehari selamasedikitnya 6 bulan karena responsering
lambat. Bila responterjadi, dosis diteruskan sampai dosisma ksimal sekurang-
kurangnya hr 1tahundan kemudianditurunkan 200mg/hrsetiap 4 bulan
7. Immunosupresifdan kemoterapi kombinasi
Imunosupresifdiperlukan pada pasien yang gagal beresponsdenganterapi
lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau
siklofosfamiddenga sebagaiobat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya
bertandngtertahansampai 5%.
8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, responterjadi dalam 2 bulan.Pasien harus diperiksa
G6PD, karena pasiendengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko
hemolisis yangserius
BABII I
ASUHAN KEPERAWATAN
IDIOPATHICTHROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )
1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatiksampai jumlahtrombosit menurundi bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
Petekieterjadi spontan.
Ekimosisterjadi padadaerahtrauma minor.
Perdarahandari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
Menoragie.
H e mat uria .
Perdarahan gastrointestinal.
c.Perdarahan berlebihsetelah prosedur bedah.
d. Aktivitas/ istirahat.
Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.
-toleransiterhadaplatihan rendah.
Tanda : -takikardia /takipnea, dispnea pada beraktivitas /ist irahat.
- kelemahan ototdan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Gejala : - riwayat kehilangandarah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : - TD: peningkatans istolikdengandiastolicstabil.
f. Integritas ego.
Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:
penolakantransfusedarah.
Tanda : - DEPRESI.
g. Eliminasi.
Gejala : - Hematemesis, feses dengandarahsegar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : -di stensi abdomen.
h.Makanan / cairan.
Gejala : - penurunan masukandiet.
- mual dan muntah.
Tanda : -turgor kulit buruk,tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala : -sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : - epistaksis.
- mental:tak mampu berespons (lambatdandangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : -takipnea, dispnea.
k.Pernafasan.
Gejala : - nafas pendek padaistirahatdan aktivitas.
Tanda : -takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhanluka burukseringinfeksi,transfusedarahsebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurangdari kebutuhantubuh
berhubungandengan anoreksia.
b.Perubahan perfusi jaringan berhubungandengan penurunan komponenseluler
yangdiperlukan untuk pengiriman oksigendan nutrisi kesel.
c.Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungandengan penurunan
kapasitas pembawa oksigendarah.
d. Intoleransia ktivitasber hubu nga n dengan kelemahan.
e. Kurang pengetahuan pada keluargatentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungandengansalahinterpretasi informasi
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a.Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurangdari kebutuhantubuh
berhubungandengan anoreksia.
Tujuan:
Menghilangkan mual dan muntah
Criteriastandart:
Menunjukkan beratbada nstabil
Intervensi keperawatan
1) Berikan nutrisi yang adekuatsecara kualitas maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
2) Berikan makanandalam porsi keciltapi sering.
Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yangsesuai dengan
kalori.
3)Pantau pemasukan makanandantimbang berat badansetiap hari.
Rasional: anoreksiadan kelemahandapat mengakibatkan penurunan berat
badandan malnutrisi yangserius.
4)Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional:sangat bermanfaatdalam perhitungandan penyesuaiandiet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
5)Libatkan keluarga pasiendalam perencanaan makansesuai denganindikasi.
Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikaninformasi pada
keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
b.Perubahan perfusi jaringan berhubungandengan penurunan komponenseluler
yangdiperlukan untuk pengiriman oksigendan nutrisi kesel.
Tujuan:
Tekanandarah normal.
Pangisian kapiler baik.
Kriteriastandart:
Menunjukkan perbaikan perfusi yangdibuktikan dengan TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional: memberikaninformasitentangderajat/ keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi
2) Tinggikan kepalatempat tidursesuaitoleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi parudan memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhanseluler.
3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudahterangasang.
Rasional :dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional :dispne karena reganganjantunglama / peningkatan kompensasi
curahjantung.
c.Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungandengan penurunan
kapasitas pembawa oksigendarah.
Tujuan:
Mengurangi distress pernafasan.
Criteriastandart:
Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Intervensi keperawatan:
1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalamandanirama.
Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris)
dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh
pernafasan yang membutuhkan upayaintervensi.
2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Rasional: memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasandan
menurunkan resiko aspirasi.
3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
Rasional : meningkatkan areasi semuasegmen parudan mobilisasikansekresi.
4) Bantudenganteknik nafas dalam.
Rasional : membantu meningkatkandifusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.
d. Intoleransia ktivitasber hubu nga n dengan kelemahan.
Tujuan:
Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
Criteriastandart:
Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi keperawatan:
1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catatlaporan
kelemahan, keletihan.
Rasional: mempengaruhi pilihanintervensi.
2) Awasi TD, nadi, pernafasan.
Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upayajantungdan paru untuk
emmbawajumlah oksigen kejaringan.
3) Berikanlingkungantenang.
Rasional : meningkatkanist irahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen
tubuh.
4) Ubah posisi pasiendengan perlahandan pantauterhadap pusing.
Rasional : hipotensi postural / hipoksinserebral menyebabkan pusing,
berdenyutdan peningkatan resiko cedera.
e. Kurang pengetahuan pada keluargatentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungandengansalahinterpretasi informasi.
Tujuan:
Pemahamandan penerimaanterhadap program pengobatan yangdiresepkan.
Criteriastandart:
Menyatakan pemahaman proses penyakit.
Faham akan prosedurdagnostikdan rencana pengobatan.
Intervensi keperawatan:
1) Berikaninformasitntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwaterapitergantung
padatipedan beratnya ITP.
Rasional : memberikandasar pengetahuansehingga keluarga / pasiendapat
membuat pilihan yangtepat.
2) Tinjautujuandan persiapan untuk pemeriksaandiagnostic.
Rasional: ketidaktahuan meningkatkanstress.
3) Jelaskan bahwadarah yangdiambil untuk pemeriksaanlaboratoriumtidak
akan memperburuk ITP.
Rasional: merupakan kekwatiran yangtidakdiungkapkan yangdapat
memperkuat ansietas pasien / keluarga
4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaansesuai dengan ITP dengan intervensiya ng sudah ditetapkan
(sesuai denganliterature).
5.EVALUASI
Penilaiansesuai dengan criteriastandart yangtelahditetapkandengan
perencanaan
BABI V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkanindividu yag mengalami atau pada resiko
tinggiuntuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi.Penurunan ini dapat
disebabkan oleh produksitrombosit yang menurun, distribusitrombosit yang berubah,
pengrusakantrombosit, ataudi lusi vaskuler.
Gejaladantanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung
mengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi Adadarah pada urindan feses Beberapa macam pendarahan yangsukardihentikandapat menjaditanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada otakjarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapatmenu nju kka n tingkatkepar a ha n
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),
sulit b er konsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah
dengan mencegah atau mengatasiperdarahan yangterjadi.
B. Saran
1. perawat harus memantausetiap perkembangan yangterjadi pada pasien yang
menderita ITP.
2. perawat harus bekerjasamadengantenaga kesehatanlain, seperti tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasajumlahtrombosit pasien.
3. perawat harus menerapkap komunikasi asertifterapeutik guna menurunkantingkat
kecemasan pasien
BABV
DAFTAR PUSTAKA
1. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.htmlDia ks es
tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.36 WIB.
2. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) ThrombocytopenicPurpuraMedications.
http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.39 WIB.
3. NCI.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.htmldiakses
tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.41 WIB.
4. emedicine.2008. Immune ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html.diaksestanggal 26Maret 2010 pukul
19.46 WIB.
5.iconGroup International.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari
http://www.icongrouponline.com/health/Immune_Thrombocytopenic_Purpura.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.49 WIB.
6. mayoclinic. 2008.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.mayoclinic.com/health/idiopathic-thrombocytopenic-purpura/DS00844
Diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.53 WIB.
7. medicinenet.2003.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari
http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=24151.html diaksestanggal
26Maret 2010 pukul 20.01 WIB .
8. NIH. 2007.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs.html.diaksestanggal
26Maret 2010 pukul 20.10 WIB
9.PDSA. 2008. ITP.diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 20.17 WIB.
10. Wrong Diagnosis (WD).2008.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_thrombocytopenic_purpura/intro.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 20.23 WIB
A.Latar belakang
Trombositopenia adalahsuatu kekurangantrombosit yang merupakan bagiandari pembekuandarah.Pada orang normal jumlahtrombosit di dalams irkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3dari
jumlahtrombosit di dalam sirkulasi darah mengalamipe ngha nc ur a n di dalam limpa
oleh karenaitu untuk mempertahankanjumlahtrombosit supayatetap normal di produksi 150.000-450000seltrombosit perhari. Jikajumlahtrombosit kurangdari 30.000/mL, bisaterjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru
timbul jika jumlah trombosit mencapai kurangdari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk,2006).
Trombositopeniadapat bersifat kongenital atau di dapat, danterjadi akibat penurunan reproduksitrombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis,terapi radiasi atauleukimia, peningkatan penghancurantrombosit, seperti padainfeksi
tertentu ; toksisitas obat,atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC);distribusi
abnormal atausekuestrasi padalimpa ; atautrombositopeniadilusional setelah
hemoragi atautranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombositipeniadi definisikanjugasebagai jumlahtrombosit kurangdari 100.000/mm3.jumlahtrombosit yang rendahini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancurantrombosit. Namun, umumnyatidak ada manifestasi klinis hinggajumlahnya kurangdari 100.000/mm3danlebihlanjut
dipengaruhioleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti
penyakit hati atauleukimia. Ekimosis yang bertambahdan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringanterjadi pada kadartrombosit kurangdari 50.000/mm3.Petekie merupakan maniferstasi utama, denganjumlahtrombosit kurang
dari30. 000/ mm3.t erjadiperdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan
jumlahtrombosit kur a ng dari20. 000, dan memerlukantindaka segera untuk
mencegah perdarahandan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia (jumlah platelet kurangdari 80.000/ mm3) penyebab
terseringdari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun
peninggiansekuestrasi ataudestruksi yang bertambah.Penyebab penurunan produksi
platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsumtulanglain, dan
setelahterapikhemot er a pi sitotoksik.Penyebab peninggian destruksiplatelet
antaranyatrombositopenik purpuraidiopatik (autoimun),trombositopeniasekunder atau yangdiinduksi obat-obatan, purpuratrombositopeniatrombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskulerdiseminata, dan vaskulitis.
Secara umum, jumlah plateletlebihdari 50.000/mm3tidak berkaitan
dengan komplikasiperdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang,PIS spontan bisaterjadi dan khas dengan onset yangtak jelas darinyerikepala, diikutiper bur uka ntingkat
kesadaran. Hematomsubdural lebihjarang. (sudoyo, dkk, 2006)
Penurunan produksitrombosit (platelets), dibuktikandengan aspirasi dan
biopsi sumsumtulang, dijumpai padasegala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsumtulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsursumsumtulangdenganjaringan fibrosa),
leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang menggantiunsur-unsur sumsum
normal. Agen-agen kemoterapeutikterutama bersifat toksikterhadapsum-sumtulang, menekan produksitrombosit. Keadaantrombositopeniadengan produksitrombosit normal biasanyadisebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkanspenomegal(lien membesar)dapat di sertai
trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombosit dapatjugadihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi oleh obatseperti yangditemukan pada quidinindan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawanjaringannyasendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimialimfositik kronis, limfomatertentu,
dan purpuratrombositopenik idiopatik (ITP).
ITPterutamaditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai
trombositopenia yang mengancamjiwadenganjumlah trombosit yangsering kurang
dari 10.000/mm3. antibodiI gG ya ng ditemukan pada membrantrombosit dan
meningkatnya pembuangandan penghancurantrombosit olehs istem makrofag.
(Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia beratdapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan
darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta
kasus barusetiaptahun. Dengan anak melingkupi separuhdaripada bilangantersebut. Kejadian atauinsidenimmune TrombositopeniaPurpuradiperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-anadan 2 kasus per 100.000 orangdewasa. Tetapi datatersebutdari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yangsangatluas. Kebanyakan kasus akut Immunetrombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnyaterjadi pada anak- anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immunetrombositopenia purpura (ITP)
dilaporkan 9,5 per 100.000 orang diMaryland. (Emedicine,2008)
B. Rumusan masalah
1.Pengertian ITP
2. Etiologi, Epidemologi,Patologi danManifestasi klinis
3.Penatalaksanaandari penyakit ITP
4. Konsep keperawatan ITP
5. Diagnosa Keperawatan ITP
C.Tujuan
1.Mengetahui pengertiandari ITP
2.Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi danManifestasi klinis
3.Mengerti penatalaksanaandari penyakit ITP
4.Mengetahui konsep keperawatan ITP
5.Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP
BABI I
Pembahasan
A. PENGERTIAN
ITP adalahs ingkatandari Idiopathic ThrombocytopenicPurpura. Idiopathic berarti tidakdiketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yangtidak cukup memiliki kepingdarah (trombosit).Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITPini juga merupakansingkatandari Immune ThrombocytopenicPurpura. (Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) TrobocytopenicPurpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimundimana autoanti body IgG dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidakjelas apakah antigen pada permukaantrombosit dibentuk.Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen,trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50tahumdanlebi serig pada wanitadibandinglaki-
laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic ThrombocytopenicPurpura)juga bisadikatakan merupakan
suatu kelainan pada selpe mb e kua n darah yaknitrombosityang jumlahnya menurun
sehingga menimbulkan perdarahan.Perdarahan yangterjadi umumnya pada kulit
berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)
Dalamtubuhseseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping
darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel
sangat kecil yang menutupi areatubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan
kemudian membentuk bekuandarah. Seseorangdengan kepingdarah yangterlalu
sedikit dalamtubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan
mengalami perdarahandalam periode cukuplamasetelah mengalamitraumaluka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebutPetechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jikajumlah kepingdarah atautrombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisajuga mengalami mimisan yangsukar berhenti, atau mengalami perdarahandalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Idiopatiktrombositopeni purpuradisebutsebagai suatu gangguan autoimun yangditandai dengantrombositopenia yang menetap (angkatrombosit darah perifer kurangdari 15.000/L) akibat autoantibodi yang mengikat antigentrombosit menyebabkandestruksi prematurtrombosit dalamsistem retikuloendotelterutama di
limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatiktrombositopeni purpura adalah kondisi
perdarahandimanadarahtidak keluardengansemestinya. Terjadi karenajumlah platelet atautrombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluhdarahdan membantu penghentian perdarahandengan cara menggumpal. Idiopatiksendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidakdiketahui. Trombositopeni adalahjumlahtrombosit
dalam darah berada dibawah normal.Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh
pendarahandibawah kulit.Memar menunjukkan bahwatelahterjadi pendarahandi
pembuluhdarah kecil dibawah kulit. (anainformation center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengandiameter 2-4µm.
Trombosit dibentuk di sumsumtulangdari megakariosit, sel yangsangat besardalam
susunan hemopoietik dalam sumsumtulang yang memecah menjaditrombosit,baik
dalam sumsumtulang atau segera setelah memasukika piler darah,khususnya ketika
mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kuranglebih
4000trombosit (IlmuPenyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.
Konsentrasi normaltrombosit ialah antara 150.000sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertigadari jumlahtrombosit itu ada di limpa. Jumlahtrombosit dalam keadaan normal di darahtepi selalu kurang
lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrololeh bahan humoralya n g
disebut trombopoietin. Bila jumlahtrombosit me nur un,tubuh akan mengeluarkan
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
IdiopathicthrombocytopenicPurpura mempengaruhi anak-anakdan orang
dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathicthrombocytopenicPurpura setelah
infeksivirus dan biasanya sembuh sepenuhnyatanpa pengobatan.Pada orang dewasa
yang menderita penyakit ITPseringlebih kronis. ITP diperkirakan merupakansalah
satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak,
dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak pertahun.
Di bagianilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomoterdapat 22 pasien baru padatahun
2000.
Delapan puluh hingga 90% anakdengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilihdalam beberapa hari atau minggudansesuai dengan namanya (akut) akansembuhdalam 6 bulan.Pada ITP akut ada perbedaaninsidenlaki-laki maupun perempuandan akan mencapai puncak pada usia 2-5tahun. Hampirselalu ada riwayatinfeksi bakteri, virus, atau punimunisasi 1-6 minggusebelumterjadinya
penyakit ini.Perdarahanserinhterjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronisterjadi pada anak usia > 7tahun, seringterjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikansebagai adanya episodetrombositopenia > 3 bulandanterjadi 1- 4% anakdengan ITP. ITP merupakan kelainan autoimun yang menyebabkan meningkatrnya penghancurantrombosit dalam retikuloendotelial. Kelainanini biasanya menyertai infeksi virus atauimunisasi yangdisebabkan oleh respons sistem
imun yangtidaktepat.
B.ETIOLOGI
Penyebabdari ITP tidak diketahui secara pasti,meka nisme yang terjadi
melalui pembentukan antibodi yang menyerangseltrombosit, sehinggaseltrombosit mati. (Imran, 2008).Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimanatubuh menghasilkan antibodi yang menyerangtrombositnyasendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah responstubuh yangsehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke
dalamtubuh. Tetapi untuk penderita ITP,a ntibodinya bahkan menyerang sel-sel
kepingdarah ubuhnyasendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombositsumsum tulang meningkat,persediaan
trombosit yang ada tetap tidak dapatme me nu hi ke butuhan tubuh.Padasebagian besar
kasus, diduga bahwa ITP disebabkan olehsistemimuntubuh. Secara normal sistem
imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalamtubuh.
Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalamtubuh sendiri. Alasan sistem imun
menyerang plateletdalamtubuh masih belumdiketahui. (anainformation center,
2008).
ITP kemungkinanjugadisebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,
intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis(r adiasi,pa nas),
kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular
diseminata (KID),a ut oimun. Berdasarkan etiologi,ITP dibagime njadi 2 yaitu primer
(idiopatik)dansekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakantipe akut bila kejadiannya kurang atausamadengan 6 bulan (umumnyaterjadi pada anak-anak)dan kronik bilalebihdari 6 bulan (umunnyaterjadi pada orangdewasa). (anainformation center, 2008)
Selainitu, ITPjugaterjadi pada pengidap HIV.sedangkan obat-obatan
sepertihe pa rin,minuman keras,quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakitdan faktor-faktor yang berkatan
dengan penyakit iniadalah seperti yang berikut : purpura,pe ndarahan haid darah yang
banyakdantempolama, pendarahandalamlubang hidung, pendarahan rahang gigi,
immunisasivirusya ngt er kini,pe nya kitvirusya ngt er kini dan calar atau lebam.
C.EPIDEMOLOGI
Adaduatipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkantipelainnya menyerang orangdewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orangdewasa, sebagian besardialami oleh wanita muda,tapi
dapat pulaterjadipada siapa saja. ITP bukanlah penyakitketurunan. (Family Doctor,
2006).
ITPjugadapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITPdan kronik ITP. Batasan yangdipakai adalah waktujikadibawah 6 bulandi sebut akut ITPdandiatas 6 bulandisebut kronik ITP. Akut ITPseringterjadi pada anak-anaksedangkan kronik ITPseringterjadi padadewasa. (Imran, 2008)
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
(Bakta, 2006;Mehta, et. al, 2006)
ITP akut
ITP kronik
Awal penyakit
2-6tahun
20-40tahun
RasioL:P
1:1
1:2-3
Trombosit
<20.000/mL
30.000-100.000/mL
Lama penyakit
2-6 minggu
Beberapatahun
Perdarahan
Berulang
Beberapa hari/minggu
D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP
Kerusakantrombosit pada ITP melibatkan autoantibodyterhadap gliko
protein yangterdapat pada membrantrombosit.Penghancuranterjaditerhadap
trombositya ngdis eli mutiantibody,ha ; tersebutdilakukan oleh magkrofag yang terdapat padalimpadan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariositpadas u ms u m tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoiteindalam
plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi daritrombosit
mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaansecara klinis maupun epidemologis antara ITP akutdan
kronis, menimbulkandugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologiterjadinya
trombsitopeniadiantara keduanya.Pada ITP akut, telahdipercaya bahwa
penghancursntrombosit meningkata karena adanya antibody yangdibentuksaat
terjadi responimun terhadapinfeksi bakteri atau virusatau paad imunisasi, yang
bereaksi silangdengan abtigendaritrombosit.
Mediatorlainnya yang meningkatselama terjadinya responimun terhadap
produksitrombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkintelahterjadi gangguan
dalam regulasi sistem imun sepertipada penyakitautoimun lainnya yang berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saatinitelahdidefinisikan (GP) permukaantrombosit pada ITP,
diantaranyaGP Ib-lia,GPI b, danGP V. Namun bagaimana antibodia ntitrombosit
meningkat pada ITP, perbedaansecara pasti patofisiologi ITP akutdan kronis, serta
komponen yangterlibatdalam regulasinya masih belumdiketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelandengan perdarahan melalui kulit
atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruisig,menorrhagia, epistaksis,
atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSPjarangterjaditetapi dapat berakibat fatal. 3)
splenomegalipada <10% kasus.
Destruksitrombosit dalamsel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi) pembentukan neoantigen produksi antibodi cukuptrombositopeni perdarahan (purpura, menorrhagia, perdarahan gusi)splenomegali.
E. PENCEGAHAN
Idiopatik TrombositopeniPurpura (ITP)tidakdapat dicegah,tetapi dapat
dicegah komplikasinya.Menghindariobat - obata n sepertiaspirin atau ibuprofen yang
dapat mempengaruhiplatelet dan meningkatkan risiko pendarahan.
Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.
Lakukanterapi yang benar untukinfeksi yang mungkindapat berkembang. Konsultasi
kedokterjika ada beberapa gejalainfeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien
dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudahtidak memiliki limfa
F.GE JALA DANTANDA
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintiktersebut,dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit.
Memar ataudaerah kebiruan pada kulitatau membran mukosa (seperti di
bawah mulut)di sebabkan pendarahandi bawah kulit.Memartersebut mungkinterjadi
tanpa alasan yangjelas (lampiranGambar 5 ). Memar tipe ini disebutdengan
purpura.Pendarahan yanglebihseringdapat membentuk massatiga-dimensi yang
disebut hematoma.
Hidung mengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi. Adadarah pada
urindan feses. Beberapa macam pendarahan yangsukardihentikandapat menjadi
tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada
otakjarangterjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapat menunjukkantingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yanglain.
G. MANIFESTASI KLINIS
Adanyatrombositopenia pada ITPini akan mengakibatkan gangguan pada
sistem hemostasiska r e natr omb osit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi
darahterlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasisnor mal.
Manifestasi klinis ITPsangatber va riasi mulai da ri ma nif estasi perdarahan ringan,
sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga
asimptomatik. Oleh karena merupakansuatu penyakit autoimun maka kortikosteroid
merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP.Pengobatan akansangat
ditentukan oleh keberhasilan mengatasip enya kit yang mendasariITP sehinggatidak
mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun
penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps. (Anainformation center, 2008)
Pendarahandi hidung atau gigi merupakantanda-tanda utama penyakit
ITP namun kebanyakan penyakit hanya adatanda-tandalebamdan petekiadi anggota badan.Gejala umum yangseringtampak pada pasientrombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yangjarangterjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan
intrakranial.Perdarahan biasanyaterjadibila jumlahtrombosit < 50. 000/ mm3, dan
perdarahanspontaanterjadi jikajumlahtrombosit <10.000/mm3dan umumnyaterjadi
padaleukimia.Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlahtrombosit yang kurang. Bintik-bintik keunguanseringkali muncul ditungkai bawahdan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisaterjadi perdarahan gusi dan
darah juga bisa ditemukan padatinja atau air kemih.Pada penderita wanita, darah
menstruasinyasangat banyak.Perdarahan mungkinsukar berhenti sehingga pembedahandan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jikajumlahtrombosit semakin menurun, maka perdarahan akansemakin memburuk. Jumlahtrombosit kurangdari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnyasejumlah besardarah melalui saluran pencernaan atauterjadi perdarahan otak (meskipun otaknyasendiritidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.
ITP banyakterjadi pada masa kanak-kanak,terseringdiprepitasi oleh
infeksivirus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa,
biasanya menjadi kronikdanjarang mengikuti suatuinfeksi virus.Pasiensecara umumtampak baikdandantidakdemam. Keluhan yangdapatditemukan adalah perdarahan mukosadan kulit.Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis., perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie.Pada pemeriksaan fisikterlihat pasiendalam keadaan baikdantidakterdapat penemuan abnormal lain,selain yang berhubungandengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk).
Pemeriksaan ataudiagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan
yangdiajukan kepada penderita (atau keluarga) penderitaserta melalui pemeriksaan
fisik. bisajugadengan menganalisa hasil pemeriksaanlaboratoriumterhadapsampel
darah penderita. (Family Doctor,2006).Pada pemeriksaan laboratoiym ditemukan
trombosit <10.000/ml. Hitungjenis lain normal., terkecuali kadang-kadangdapat
terjadi anemia ringan yangdisebabkan oleh perdarahan atau berhubungandengan
hemolisis.Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecualitrombosit yang agak
membesar (megakariosit).Megakariosit ini merupakantrombosit yangdihasilkan
sebagair esponterhadap destruksitrombosit. (Arief mansoer, dkk)
Pada pemeriksaan, sumsumtulangterlihat normal, denganjumlah
megakariosit normal atau meningkat. Tes koagulasiterlihat mendekati normal.
Meskipun tes tersebutsangatsens itif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari
semua pasien dengantrombositopenia dariber ba gai sebab dapat mempunyai
peningkatan IgGtrombosit. (Arief mansoer, dkk)
Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaanterdapat perdarahandi kulit
bahkan mimisandan padalaboratoriumjumlahtrombosit menurundan pada
pemeriksaan BMP (bone marrow puncture)terdapatsel megakariosit.Pengobatan ITP
umumnyatidak memerlukan pengobatan yangseriustetapi bilaterjadi perdarahandan
jumlahtrombosit menurun hingga dibawah 20.000/ulma ka dianjurkan untuktransfusi
trombosit.Pengobatanlain yangdapat diberikan adalah dengan pemberian
kortikosteroid dandihentikan obatini bilasudah meningkatjumlahtrombositnya.
Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yangdapat
meningkatkan perdarahanseperti aspirin, hindari benturan yang membuatluka. (Arief
mansoer, dkk)
ITP yangdialami anak-anak berbedadengan yangdialami oleh orang
dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah
yangsangat rendahdalamtubuhnya, yang menyebabkanterjadinya perdarahantiba-
tiba.Gejala-gejala yang umumnya muncul dia ntaranyaluka memardan bintik- bintik
kecil berwarna merahdi permukaan kulitnya. Selainitujuga mimisandan gusi
berdarah. (Familydoctor, 2006)
Karenasebagian besar anak penderita ITPdapat pulihtanpa penanganan
medis, banyakdokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketatdan
sangat hati-hatiterhadap penderita serta penangananterhadap gejala-gejala
perdarahannya.Penderitatidak perludirawat di Rumah Sakit jika penanganandan perawatanintensifdan baikinitersediadi rumah. Akantetapi, beberapadokter merekomendasikan penanganan medis singkatdengan pengobatan oralPrednisone_ atau pemasanganinfus (masuk ke uratdarah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkanjumlahsel darah merah penderitadengan cepat. Keduajenis obat
inime miliki beberapa efek camping. Idiopatiktrombositopenia purpura (ITP)terjadi
bilatrombosit mengalami destruksi secara prematursebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imundalam membransystem retikuloendotel limpadan umumnyadi hati .
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintiktersebut,dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit.Memar atau daerah kebiruan
pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)disebabkan pendarahandi
bawah kulit.Memartersebut mungkinterjaditanpa alasan yangjelas.Memartipeini
disebut dengan purpura.Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massatiga-
dimensiya ng disebut hematoma.
Hidung mengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi Adadarah pada
urindan feses Beberapa macam pendarahan yangsukardihentikandapat menjadi
tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada
otakjarangterjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapat menunjukkantingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yanglain.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitungdarahlengkapdanjumlahtrombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,
hematokrit,trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
b. Anemia normositik: bilalama berjenis mikrositik hipokrom.
c.Leukosit biasanya normal: bilaterjadi perdarahan hebatdapat terjadi leukositosis.
Ringan pada keadaanlama:limfositosis relativedanleucopenia ringan.
d. Sum-sumtulang biasanya normal,tetapu megakariosit muda dapat bertambah
dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
e.Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan
abnormal, prothrombin consumption memendek,test RL (+).
I.TERAPI
Terapi ITPlebihditujukan untuk menjagajumlahtrombosit dalam kisaran
amansehingga mencegahterjadinya pendarahan mayor. Selainitu,terapi ITP
didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalamipe ndarahan
dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid
(ex: prednison)seringdigunakan untukterapi ITP. kortikosteroid meningkatkan
jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.
Imunoglobulindan anti-Rhimunoglobulin D.Pasien yang mengalami pendarahan
parah membutuhkantransfusi plateletdandirawat dirumahsakit .
Terapi awal ITP (standar) :
Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednisondosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama
2 minggu. responterapi prednisonterjadi dalam 2 minggudan pada umumnyaterjadi
dalam minngu pertama,bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan,ke mudian
tapering
Imunoglobulinintravena (IgIV)
Imunoglobulinintravenadosis 1g/kg/hrselam 2-3 hari berturut-
turutndigunakan bila terjadi pendarahaninternal, saatAT (a ntibodi trombosit)
<5000/ml meskipuntelah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif.Pendekatanterapi konvensional lini kedua, untuk pasien yangdenganterapi standar kortikosteroidtidak membaik, ada beberapa pilihan
terapi yangdapatdigunakan .Lua snya var ia s i terapi lini kedua menggambarkan
relatif kurangnya efikasi danterapi bersifatindividual.
1. Steroid dosistinggi
Terapi pasien ITP refrakterselain prednisolondapat digunakandeksametason oral dosistinggi. Deksametason 40 mg/hrselama 4minggu, diulangsetiap 28 hari untuk 6siklus.
2.Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pdITP a na k dan dewasa yang
resistenterhadapterapi prednisondosis konvensional. Dari hasil penelitian
menggunakandosistinggi metiprednisolon 3o mg/kgiv kemudiandosis
diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.
3. IgIVdosistinggi
Imunoglobulinivdosistinggi 1 mg/kg/hrselama 2 hari berturut-turut, sering
dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat.
Efeksamping,terutamasakit kepala, namunjika berhasil makadapat
diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv
4. Anti-D
iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV.Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel
darah merah rhesusD- positif yang secara khusus diberikan oleh RESterutama
di lien, jadibersaingdengan autoantibodi yang menyelimutitrombosit melalui
Fc reseptor blockade.
5. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mgiv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu
selama 4-6 minggu.
6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4xsehari selamasedikitnya 6 bulan karena responsering
lambat. Bila responterjadi, dosis diteruskan sampai dosisma ksimal sekurang-
kurangnya hr 1tahundan kemudianditurunkan 200mg/hrsetiap 4 bulan
7. Immunosupresifdan kemoterapi kombinasi
Imunosupresifdiperlukan pada pasien yang gagal beresponsdenganterapi
lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau
siklofosfamiddenga sebagaiobat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya
bertandngtertahansampai 5%.
8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, responterjadi dalam 2 bulan.Pasien harus diperiksa
G6PD, karena pasiendengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko
hemolisis yangserius
BABII I
ASUHAN KEPERAWATAN
IDIOPATHICTHROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )
1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatiksampai jumlahtrombosit menurundi bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
Petekieterjadi spontan.
Ekimosisterjadi padadaerahtrauma minor.
Perdarahandari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
Menoragie.
H e mat uria .
Perdarahan gastrointestinal.
c.Perdarahan berlebihsetelah prosedur bedah.
d. Aktivitas/ istirahat.
Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.
-toleransiterhadaplatihan rendah.
Tanda : -takikardia /takipnea, dispnea pada beraktivitas /ist irahat.
- kelemahan ototdan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Gejala : - riwayat kehilangandarah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : - TD: peningkatans istolikdengandiastolicstabil.
f. Integritas ego.
Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:
penolakantransfusedarah.
Tanda : - DEPRESI.
g. Eliminasi.
Gejala : - Hematemesis, feses dengandarahsegar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : -di stensi abdomen.
h.Makanan / cairan.
Gejala : - penurunan masukandiet.
- mual dan muntah.
Tanda : -turgor kulit buruk,tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala : -sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : - epistaksis.
- mental:tak mampu berespons (lambatdandangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.
Tanda : -takipnea, dispnea.
k.Pernafasan.
Gejala : - nafas pendek padaistirahatdan aktivitas.
Tanda : -takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhanluka burukseringinfeksi,transfusedarahsebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurangdari kebutuhantubuh
berhubungandengan anoreksia.
b.Perubahan perfusi jaringan berhubungandengan penurunan komponenseluler
yangdiperlukan untuk pengiriman oksigendan nutrisi kesel.
c.Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungandengan penurunan
kapasitas pembawa oksigendarah.
d. Intoleransia ktivitasber hubu nga n dengan kelemahan.
e. Kurang pengetahuan pada keluargatentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungandengansalahinterpretasi informasi
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a.Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurangdari kebutuhantubuh
berhubungandengan anoreksia.
Tujuan:
Menghilangkan mual dan muntah
Criteriastandart:
Menunjukkan beratbada nstabil
Intervensi keperawatan
1) Berikan nutrisi yang adekuatsecara kualitas maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
2) Berikan makanandalam porsi keciltapi sering.
Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yangsesuai dengan
kalori.
3)Pantau pemasukan makanandantimbang berat badansetiap hari.
Rasional: anoreksiadan kelemahandapat mengakibatkan penurunan berat
badandan malnutrisi yangserius.
4)Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional:sangat bermanfaatdalam perhitungandan penyesuaiandiet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
5)Libatkan keluarga pasiendalam perencanaan makansesuai denganindikasi.
Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikaninformasi pada
keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
b.Perubahan perfusi jaringan berhubungandengan penurunan komponenseluler
yangdiperlukan untuk pengiriman oksigendan nutrisi kesel.
Tujuan:
Tekanandarah normal.
Pangisian kapiler baik.
Kriteriastandart:
Menunjukkan perbaikan perfusi yangdibuktikan dengan TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional: memberikaninformasitentangderajat/ keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi
2) Tinggikan kepalatempat tidursesuaitoleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi parudan memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhanseluler.
3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudahterangasang.
Rasional :dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional :dispne karena reganganjantunglama / peningkatan kompensasi
curahjantung.
c.Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungandengan penurunan
kapasitas pembawa oksigendarah.
Tujuan:
Mengurangi distress pernafasan.
Criteriastandart:
Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Intervensi keperawatan:
1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalamandanirama.
Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris)
dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh
pernafasan yang membutuhkan upayaintervensi.
2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Rasional: memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasandan
menurunkan resiko aspirasi.
3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
Rasional : meningkatkan areasi semuasegmen parudan mobilisasikansekresi.
4) Bantudenganteknik nafas dalam.
Rasional : membantu meningkatkandifusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.
d. Intoleransia ktivitasber hubu nga n dengan kelemahan.
Tujuan:
Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
Criteriastandart:
Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi keperawatan:
1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catatlaporan
kelemahan, keletihan.
Rasional: mempengaruhi pilihanintervensi.
2) Awasi TD, nadi, pernafasan.
Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upayajantungdan paru untuk
emmbawajumlah oksigen kejaringan.
3) Berikanlingkungantenang.
Rasional : meningkatkanist irahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen
tubuh.
4) Ubah posisi pasiendengan perlahandan pantauterhadap pusing.
Rasional : hipotensi postural / hipoksinserebral menyebabkan pusing,
berdenyutdan peningkatan resiko cedera.
e. Kurang pengetahuan pada keluargatentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungandengansalahinterpretasi informasi.
Tujuan:
Pemahamandan penerimaanterhadap program pengobatan yangdiresepkan.
Criteriastandart:
Menyatakan pemahaman proses penyakit.
Faham akan prosedurdagnostikdan rencana pengobatan.
Intervensi keperawatan:
1) Berikaninformasitntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwaterapitergantung
padatipedan beratnya ITP.
Rasional : memberikandasar pengetahuansehingga keluarga / pasiendapat
membuat pilihan yangtepat.
2) Tinjautujuandan persiapan untuk pemeriksaandiagnostic.
Rasional: ketidaktahuan meningkatkanstress.
3) Jelaskan bahwadarah yangdiambil untuk pemeriksaanlaboratoriumtidak
akan memperburuk ITP.
Rasional: merupakan kekwatiran yangtidakdiungkapkan yangdapat
memperkuat ansietas pasien / keluarga
4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaansesuai dengan ITP dengan intervensiya ng sudah ditetapkan
(sesuai denganliterature).
5.EVALUASI
Penilaiansesuai dengan criteriastandart yangtelahditetapkandengan
perencanaan
BABI V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkanindividu yag mengalami atau pada resiko
tinggiuntuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi.Penurunan ini dapat
disebabkan oleh produksitrombosit yang menurun, distribusitrombosit yang berubah,
pengrusakantrombosit, ataudi lusi vaskuler.
Gejaladantanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung
mengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi Adadarah pada urindan feses Beberapa macam pendarahan yangsukardihentikandapat menjaditanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada otakjarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapatmenu nju kka n tingkatkepar a ha n
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),
sulit b er konsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah
dengan mencegah atau mengatasiperdarahan yangterjadi.
B. Saran
1. perawat harus memantausetiap perkembangan yangterjadi pada pasien yang
menderita ITP.
2. perawat harus bekerjasamadengantenaga kesehatanlain, seperti tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasajumlahtrombosit pasien.
3. perawat harus menerapkap komunikasi asertifterapeutik guna menurunkantingkat
kecemasan pasien
BABV
DAFTAR PUSTAKA
1. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.htmlDia ks es
tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.36 WIB.
2. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) ThrombocytopenicPurpuraMedications.
http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.39 WIB.
3. NCI.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.htmldiakses
tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.41 WIB.
4. emedicine.2008. Immune ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html.diaksestanggal 26Maret 2010 pukul
19.46 WIB.
5.iconGroup International.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari
http://www.icongrouponline.com/health/Immune_Thrombocytopenic_Purpura.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.49 WIB.
6. mayoclinic. 2008.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.mayoclinic.com/health/idiopathic-thrombocytopenic-purpura/DS00844
Diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.53 WIB.
7. medicinenet.2003.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari
http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=24151.html diaksestanggal
26Maret 2010 pukul 20.01 WIB .
8. NIH. 2007.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs.html.diaksestanggal
26Maret 2010 pukul 20.10 WIB
9.PDSA. 2008. ITP.diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 20.17 WIB.
10. Wrong Diagnosis (WD).2008.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_thrombocytopenic_purpura/intro.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 20.23 WIB
Sabtu, 12 Maret 2011
tips cantik alami
masker wajah Buah bukan hanya menyehatkan bagi tubuh kita tapi juga bisa membersihkan wajah kita dan memberikan khasiat awet muda.Berikut beberapa cara membuat masker buah dan manfaatnya
Stroberi
Sebagai buah yang memiliki kaya vitamin C, stroberi dengan kandungan asam salisilat, vitamin C, E dan K yang sangat baik untuk kulit. Khasiatnya dapat mengencangkan dan meremajakan kulit.
Cara membuat dan menggunakan:
* Hancurkan buah stroberi menggunakan sendok atau garpu.
* Dapat juga ditambahkan dengan 1 sendok teh madu.
* Oleskan pada wajah.
* Biarkan selama kurang lebih 20 menit.
* Bersihkan dengan air hangat atau air mawar. Gunakan kapas sebagai bantuan.
Alpukat
Alpukat dapat membantu meningkatkan kadar kolesterol baik dalam tubuh, tetapi khasiatnya tidak kalah jika dijadikan masker wajah. Bermanfaat untuk melembabkan kulit, sehingga sangat cocok untuk Anda yang memiliki kulit wajah kering.
Cara membuat dan menggunakan:
* Hancurkan daging buah alpukat.
* Oleskan pada wajah selama 30 menit.
* Bilas dengan kapas dan air hangat untuk membersihkan masker dari wajah.
Pisang
Buah berwarna kuning ini memiliki khasiat yang baik untuk wajah. Dengan menggunakannya, kulit wajah akan menjadi lembab dan kenyal. Sangat baik untuk meremajakan kulit.
Cara membuat dan menggunakan:
* Ambil pisang ambon dan hancurkan buahnya.
* Tambahkan minyak zaitun atau madu pada buah pisang yang telah dihancurkan.
* Oleskan pada wajah dan biarkan selama 30 menit.
* Bersihkan wajah dengan kapas yang telah dibasahi air hangat.
Apel
Kandungan pada buah apel dapat membantu mengurangi minyak pada wajah.
Cara membuat dan menggunakan:
* Hancurkan buah apel dengan menggunakan blender. Jangan tambahkan air pada saat diblender.
* Oleskan secara merata pada wajah dan biarkan selama 30 menit.
Tomat
Warnanya yang merah dengan rasa sedikit asam dapat diaplikasikan pada wajah dan akan membuat kulit wajah lebih halus dan merona alami.
Cara membuat dan menggunakan:
* Iris buah tomat.
* Gosokkan pada wajah.
* Cara lain adalah dengan memeras buah tomat, ambil airnya untuk dioleskan pada wajah.
Bengkoang
Buah berwarna putih ini dapat membantu membuat kulit wajah menjadi lebih putih.
Cara membuat dan menggunakan:
* Cuci dan kupas bengkoang.
* Gunakan blender untuk menghancurkan bangkoang.
* Campurkan dengan sedikit madu dan perasan air jeruk nipis.
* Balurkan pada wajah selama kurang lebih 30 menit.
Mentimun
Selain khasiatnya yang dapat menyegarkan mata, mentimun juga dapat berguna bagi kecantikan wajah. Khasiatnya bagi wajah adalah untuk menghaluskan wajah.
Cara membuat dan menggunakan:
* Blender mentimun sehingga mentimun menjadi hancur.
* Tambahkan susu bubuk dan air sampai adonan menjadi lebih kental. Atau Anda dapat pula menambahkan susu cair tanpa gula (plain).
* Oleskan pada wajah selama kurang lebih 30 menit.
Jeruk Nipis / Lemon
Jeruk nipis atau lemon menjadi salah satu solusi untuk menghilangkan jerawat.
Cara membuat dan menggunakan:
* Peras jeruk nipis untuk mendapatkan airnya.
* Tambahkan madu pada perasan air jeruk nipis dengan perbandingan 1:1.
* Oleskan pada wajah dan biarkan selam 30 menit.
* Cuci wajah dengan air hangat.
* Dapat digunakan setiap hari untuk menghilangkan jerawat.
Sebelum mengaplikasikan masker pada wajah, jangan lupa untuk mencuci atau membersihkan wajah terlebih dahulu. Anda dapat juga menguapkan wajah atau membasuh wajah dengan air hangat agar pori-pori wajah terbuka dan mampu meresap nutrisi dari masker. Seetelah selesai dan sudah dibersihkan dengan air hangat, basuh wajah dengan air dingin untuk menutup pori-pori.
Membuat dan menggunakan masker buah merupakan cara agar kulit dapat terlihat cantik alami dengan cara murah. Lakukan secara teratur agar hasilnya terlihat maksimal. artikel ini diambil dari kumpulaninfo
Stroberi
Sebagai buah yang memiliki kaya vitamin C, stroberi dengan kandungan asam salisilat, vitamin C, E dan K yang sangat baik untuk kulit. Khasiatnya dapat mengencangkan dan meremajakan kulit.
Cara membuat dan menggunakan:
* Hancurkan buah stroberi menggunakan sendok atau garpu.
* Dapat juga ditambahkan dengan 1 sendok teh madu.
* Oleskan pada wajah.
* Biarkan selama kurang lebih 20 menit.
* Bersihkan dengan air hangat atau air mawar. Gunakan kapas sebagai bantuan.
Alpukat
Alpukat dapat membantu meningkatkan kadar kolesterol baik dalam tubuh, tetapi khasiatnya tidak kalah jika dijadikan masker wajah. Bermanfaat untuk melembabkan kulit, sehingga sangat cocok untuk Anda yang memiliki kulit wajah kering.
Cara membuat dan menggunakan:
* Hancurkan daging buah alpukat.
* Oleskan pada wajah selama 30 menit.
* Bilas dengan kapas dan air hangat untuk membersihkan masker dari wajah.
Pisang
Buah berwarna kuning ini memiliki khasiat yang baik untuk wajah. Dengan menggunakannya, kulit wajah akan menjadi lembab dan kenyal. Sangat baik untuk meremajakan kulit.
Cara membuat dan menggunakan:
* Ambil pisang ambon dan hancurkan buahnya.
* Tambahkan minyak zaitun atau madu pada buah pisang yang telah dihancurkan.
* Oleskan pada wajah dan biarkan selama 30 menit.
* Bersihkan wajah dengan kapas yang telah dibasahi air hangat.
Apel
Kandungan pada buah apel dapat membantu mengurangi minyak pada wajah.
Cara membuat dan menggunakan:
* Hancurkan buah apel dengan menggunakan blender. Jangan tambahkan air pada saat diblender.
* Oleskan secara merata pada wajah dan biarkan selama 30 menit.
Tomat
Warnanya yang merah dengan rasa sedikit asam dapat diaplikasikan pada wajah dan akan membuat kulit wajah lebih halus dan merona alami.
Cara membuat dan menggunakan:
* Iris buah tomat.
* Gosokkan pada wajah.
* Cara lain adalah dengan memeras buah tomat, ambil airnya untuk dioleskan pada wajah.
Bengkoang
Buah berwarna putih ini dapat membantu membuat kulit wajah menjadi lebih putih.
Cara membuat dan menggunakan:
* Cuci dan kupas bengkoang.
* Gunakan blender untuk menghancurkan bangkoang.
* Campurkan dengan sedikit madu dan perasan air jeruk nipis.
* Balurkan pada wajah selama kurang lebih 30 menit.
Mentimun
Selain khasiatnya yang dapat menyegarkan mata, mentimun juga dapat berguna bagi kecantikan wajah. Khasiatnya bagi wajah adalah untuk menghaluskan wajah.
Cara membuat dan menggunakan:
* Blender mentimun sehingga mentimun menjadi hancur.
* Tambahkan susu bubuk dan air sampai adonan menjadi lebih kental. Atau Anda dapat pula menambahkan susu cair tanpa gula (plain).
* Oleskan pada wajah selama kurang lebih 30 menit.
Jeruk Nipis / Lemon
Jeruk nipis atau lemon menjadi salah satu solusi untuk menghilangkan jerawat.
Cara membuat dan menggunakan:
* Peras jeruk nipis untuk mendapatkan airnya.
* Tambahkan madu pada perasan air jeruk nipis dengan perbandingan 1:1.
* Oleskan pada wajah dan biarkan selam 30 menit.
* Cuci wajah dengan air hangat.
* Dapat digunakan setiap hari untuk menghilangkan jerawat.
Sebelum mengaplikasikan masker pada wajah, jangan lupa untuk mencuci atau membersihkan wajah terlebih dahulu. Anda dapat juga menguapkan wajah atau membasuh wajah dengan air hangat agar pori-pori wajah terbuka dan mampu meresap nutrisi dari masker. Seetelah selesai dan sudah dibersihkan dengan air hangat, basuh wajah dengan air dingin untuk menutup pori-pori.
Membuat dan menggunakan masker buah merupakan cara agar kulit dapat terlihat cantik alami dengan cara murah. Lakukan secara teratur agar hasilnya terlihat maksimal. artikel ini diambil dari kumpulaninfo
Jumat, 11 Maret 2011
CARA MENGATASI KOMEDO PADA WAJAH
Bermasalah dengan komedo ? Siapapun di dunia ini pasti tidak ingin memiliki komedo ataupun jerawat di wajahnya. Selain bisa merusak penampilan, komedo juga bisa menurunkan kepercayan diri.
Menurut para ahli, komedo merupakan tahap pertama dari jerawat sebelum bakteri masuk ke pori-pori kulit yang menyebabkan infeksi atau peradangan. Masalah ini biasanya mulai ada setelah masa remaja, ketika hormon mulai mempengaruhi tubuh dan kulit.
Kelebihan hormon ini mengakibatkan stimulasi dari kelenjar minyak, sehingga produksi minyak berlebih di pori-pori kulit. Kelebihan minyak tersebut semakin lama akan menutup pori-pori dan ketika terkena udara akan menjadi hitam. Komedo bisa muncul pada semua jenis kulit, namun lebih banyak terjadi pada kulit berminyak.
Meskipun terdapat banyak pengobatan dan krim yang bisa digunakan untuk menghilangkan atau mencegah komedo, beberapa orang justru menghindari menggunakannya. Untuk itu tidak ada salahnya mencoba perawatan alami dalam mengatasi komedo yang mengganggu.
Berikut adalah beberapa perawatan sederhana yang dapat Anda lakukan di rumah untuk menyingkirkan komedo.
- Air Garam
Cucilah muka dengan campuran air garam, tambahkan satu sendok makan garam dengan air hangat. Garam akan membantu mengurangi minyak yang berlebih, dan menghilangkan komedo. Atau dengan menguapi wajah Anda dengan air panas yang sudah diberi 1 sendok makan garam. Biarkan selama 10 menit. Uap air garam akan membuka pori-pori, memperlebar pembuluh darah kapiler di bawah kulit dan memperlancar peredaran darah ke kulit.
- Kulit jeruk
Kulit jeruk akan membuka pori-pori dan mengeluarkan komedo yang tersembunyi di balik kulit. Untuk melakukan perawatan ini adalah dengan memblender kulit jeruk dengan air sehingga terbentuk campuran kental. Balurkan campuran di wajah Anda, terutama di sekitar hidung. Biarkan semalaman dan bilas dengan air pada esok paginya.
- Daun mint dan Kunyit
Daun mint memiliki kandungan yang dapat mengangkat sel kulit mati, daun berwarna hijau ini juga memiliki efek dingin untuk menenangkan kulit. Campur jus daun mint dengan bubuk kunyit. Letakkan pada wajah selama 30 menit dan segera bilas dengan air hangat setelahnya.
- Pasta gigi
Balurkan sedikit pasta gigi pada bagian wajah yang berkomedo. Biarkan hingga kering, lalu bersihkan dengan handuk halus yang telah dicelupkan pada air hangat. Pasta gigi akan memudahkan komedo untuk disingkirkan.
- Lidah buaya
Lidah buaya juga bagus untuk menghilangkan komedo. Ambil gel dari lidah buaya, lalu terapkan pada daerah komedo, diamkan selama 15 sampai 20 menit, lalu bersihkan dengan handuk hangat.
- Putih telur
Putih telur sering dijadikan sebagai perawatan untuk memperhalus wajah. Kandungan putih telur juga bisa berguna untuk mengangkat komedo di wajah. Kocok putih telur dan tambahkan dua sendok makan madu segar. Pulaskan campuran pada wajah dan diamkan selama 20 sampai 30 menit sampai mengering di wajah. Setelahnya, bilas wajah dengan air hangat.
- Menggosok daerah berkomedo dengan batu es selama 10 menit, ini akan membantu mengencangkan atau menutup pori-pori dan mencegah debu atau mengurangi tempat untuk minyak tetap tinggal dikulit.
- Campurkan lobak tanah dengan air hingga membentuk pasta. Usapkan campuran tersebut ke wajah dan biarkan selama 30 menit lalu bilas. Untuk mendapatkan hasil yang maksimal lakukanlah secara rutin seminggu sekali.
- Dengan menggunakan daun kalian, daun seledri, dan apel. Langkah pertama, blender selembar daun kalian, selembar daun seledri, dan 1/4 buah apel. Campurkan dengan perasan jeruk lemon. Jika sudah, usapkan pada wajah dengan disertai pijatan lembut. Tunggu beberapa saat dan bilas dengan air.
- Dengan mencampurkan sari kacang kedelai dan kacang polong. Hasilnya digunakan sebagai masker. Oleskan pada wajah dan diamkan selama 30 menit sebelum dibilas dengan air.
Dengan menggunakan cara yang alami, Anda tidak perlu takut terhadap efek samping yang akan ditimbulkan karena tidak mengandung zat kimia apapun
Menurut para ahli, komedo merupakan tahap pertama dari jerawat sebelum bakteri masuk ke pori-pori kulit yang menyebabkan infeksi atau peradangan. Masalah ini biasanya mulai ada setelah masa remaja, ketika hormon mulai mempengaruhi tubuh dan kulit.
Kelebihan hormon ini mengakibatkan stimulasi dari kelenjar minyak, sehingga produksi minyak berlebih di pori-pori kulit. Kelebihan minyak tersebut semakin lama akan menutup pori-pori dan ketika terkena udara akan menjadi hitam. Komedo bisa muncul pada semua jenis kulit, namun lebih banyak terjadi pada kulit berminyak.
Meskipun terdapat banyak pengobatan dan krim yang bisa digunakan untuk menghilangkan atau mencegah komedo, beberapa orang justru menghindari menggunakannya. Untuk itu tidak ada salahnya mencoba perawatan alami dalam mengatasi komedo yang mengganggu.
Berikut adalah beberapa perawatan sederhana yang dapat Anda lakukan di rumah untuk menyingkirkan komedo.
- Air Garam
Cucilah muka dengan campuran air garam, tambahkan satu sendok makan garam dengan air hangat. Garam akan membantu mengurangi minyak yang berlebih, dan menghilangkan komedo. Atau dengan menguapi wajah Anda dengan air panas yang sudah diberi 1 sendok makan garam. Biarkan selama 10 menit. Uap air garam akan membuka pori-pori, memperlebar pembuluh darah kapiler di bawah kulit dan memperlancar peredaran darah ke kulit.
- Kulit jeruk
Kulit jeruk akan membuka pori-pori dan mengeluarkan komedo yang tersembunyi di balik kulit. Untuk melakukan perawatan ini adalah dengan memblender kulit jeruk dengan air sehingga terbentuk campuran kental. Balurkan campuran di wajah Anda, terutama di sekitar hidung. Biarkan semalaman dan bilas dengan air pada esok paginya.
- Daun mint dan Kunyit
Daun mint memiliki kandungan yang dapat mengangkat sel kulit mati, daun berwarna hijau ini juga memiliki efek dingin untuk menenangkan kulit. Campur jus daun mint dengan bubuk kunyit. Letakkan pada wajah selama 30 menit dan segera bilas dengan air hangat setelahnya.
- Pasta gigi
Balurkan sedikit pasta gigi pada bagian wajah yang berkomedo. Biarkan hingga kering, lalu bersihkan dengan handuk halus yang telah dicelupkan pada air hangat. Pasta gigi akan memudahkan komedo untuk disingkirkan.
- Lidah buaya
Lidah buaya juga bagus untuk menghilangkan komedo. Ambil gel dari lidah buaya, lalu terapkan pada daerah komedo, diamkan selama 15 sampai 20 menit, lalu bersihkan dengan handuk hangat.
- Putih telur
Putih telur sering dijadikan sebagai perawatan untuk memperhalus wajah. Kandungan putih telur juga bisa berguna untuk mengangkat komedo di wajah. Kocok putih telur dan tambahkan dua sendok makan madu segar. Pulaskan campuran pada wajah dan diamkan selama 20 sampai 30 menit sampai mengering di wajah. Setelahnya, bilas wajah dengan air hangat.
- Menggosok daerah berkomedo dengan batu es selama 10 menit, ini akan membantu mengencangkan atau menutup pori-pori dan mencegah debu atau mengurangi tempat untuk minyak tetap tinggal dikulit.
- Campurkan lobak tanah dengan air hingga membentuk pasta. Usapkan campuran tersebut ke wajah dan biarkan selama 30 menit lalu bilas. Untuk mendapatkan hasil yang maksimal lakukanlah secara rutin seminggu sekali.
- Dengan menggunakan daun kalian, daun seledri, dan apel. Langkah pertama, blender selembar daun kalian, selembar daun seledri, dan 1/4 buah apel. Campurkan dengan perasan jeruk lemon. Jika sudah, usapkan pada wajah dengan disertai pijatan lembut. Tunggu beberapa saat dan bilas dengan air.
- Dengan mencampurkan sari kacang kedelai dan kacang polong. Hasilnya digunakan sebagai masker. Oleskan pada wajah dan diamkan selama 30 menit sebelum dibilas dengan air.
Dengan menggunakan cara yang alami, Anda tidak perlu takut terhadap efek samping yang akan ditimbulkan karena tidak mengandung zat kimia apapun
Langganan:
Postingan (Atom)