ASKEP ITP DAN TTP

ITP DAN TTP


A.Latar belakang
Trombositopenia adalahsuatu kekurangantrombosit yang merupakan bagiandari pembekuandarah.Pada orang normal jumlahtrombosit di dalams irkulasi berkisar antara 150.000-450000/ul, rata-rata berumur 7-10 hari kira-kira 1/3dari
jumlahtrombosit di dalam sirkulasi darah mengalamipe ngha nc ur a n di dalam limpa
oleh karenaitu untuk mempertahankanjumlahtrombosit supayatetap normal di produksi 150.000-450000seltrombosit perhari. Jikajumlahtrombosit kurangdari 30.000/mL, bisaterjadi perdarahan abnormal meskipun biasanya gangguan baru
timbul jika jumlah trombosit mencapai kurangdari 10.000/mL. (Sudoyo, dkk,2006).
Trombositopeniadapat bersifat kongenital atau di dapat, danterjadi akibat penurunan reproduksitrombosit, seperti pada anemia aplastik, mielofibrosis,terapi radiasi atauleukimia, peningkatan penghancurantrombosit, seperti padainfeksi
tertentu ; toksisitas obat,atau koagulasi intravaskuler, diseminasi (DIC);distribusi
abnormal atausekuestrasi padalimpa ; atautrombositopeniadilusional setelah
hemoragi atautranfusi sel darah merah. (Sandara, 2003).
Trombositipeniadi definisikanjugasebagai jumlahtrombosit kurangdari 100.000/mm3.jumlahtrombosit yang rendahini merupakan akibat berkurangnya produksi atau meningkatnya penghancurantrombosit. Namun, umumnyatidak ada manifestasi klinis hinggajumlahnya kurangdari 100.000/mm3danlebihlanjut
dipengaruhioleh keadaan-keadaan lain yang mendasari atau yang menyertai, seperti
penyakit hati atauleukimia. Ekimosis yang bertambahdan pendarahan yang memanjang akibat trauma ringanterjadi pada kadartrombosit kurangdari 50.000/mm3.Petekie merupakan maniferstasi utama, denganjumlahtrombosit kurang
dari30. 000/ mm3.t erjadiperdarahan mukosa, jaringan dalam, dan intrakranial dengan
jumlahtrombosit kur a ng dari20. 000, dan memerlukantindaka segera untuk
mencegah perdarahandan kematian. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia (jumlah platelet kurangdari 80.000/ mm3) penyebab
terseringdari perdarahan abnormal karena produksi platelet yang menurun, atau pun
peninggiansekuestrasi ataudestruksi yang bertambah.Penyebab penurunan produksi

platelet antaranya anemia aplastik, leukemia, keadaan gagal sumsumtulanglain, dan
setelahterapikhemot er a pi sitotoksik.Penyebab peninggian destruksiplatelet
antaranyatrombositopenik purpuraidiopatik (autoimun),trombositopeniasekunder atau yangdiinduksi obat-obatan, purpuratrombositopeniatrombotik, sindroma uremik hemolitik, koagulasi intravaskulerdiseminata, dan vaskulitis.
Secara umum, jumlah plateletlebihdari 50.000/mm3tidak berkaitan
dengan komplikasiperdarahan yang bermakna, dan perdarahan spontan berat jarang dengan jumlah platelet lebih dari 20.000/mm3. Walau jarang,PIS spontan bisaterjadi dan khas dengan onset yangtak jelas darinyerikepala, diikutiper bur uka ntingkat
kesadaran. Hematomsubdural lebihjarang. (sudoyo, dkk, 2006)
Penurunan produksitrombosit (platelets), dibuktikandengan aspirasi dan
biopsi sumsumtulang, dijumpai padasegala kondisi yang mengganggu atau menghambat fungsi sumsumtulang. Kondisi ini meliputi anemia aplastik, mielofibrosis(penggantian unsur-unsursumsumtulangdenganjaringan fibrosa),
leukemia akut, dan karsinoma metastatik lain yang menggantiunsur-unsur sumsum
normal. Agen-agen kemoterapeutikterutama bersifat toksikterhadapsum-sumtulang, menekan produksitrombosit. Keadaantrombositopeniadengan produksitrombosit normal biasanyadisebabkan oleh penghancuran atau penyimpanan yang berlebihan. Segala kondisi yang menyebabkanspenomegal(lien membesar)dapat di sertai
trobositopenia. (Sylvia & Wilson, 2006)
Trombosit dapatjugadihancurkan oleh produksi anti bodi yangdiinduksi oleh obatseperti yangditemukan pada quidinindan emas. Atau oleh autoantibodi(anti bodi yang bekerja melawanjaringannyasendiri). Antibodi-antibodi ini ditemukan pada penyakit seperti lupus eritematosus, leukimialimfositik kronis, limfomatertentu,
dan purpuratrombositopenik idiopatik (ITP).
ITPterutamaditemukan pada perempuan muda, bermanifestasi sebagai
trombositopenia yang mengancamjiwadenganjumlah trombosit yangsering kurang
dari 10.000/mm3. antibodiI gG ya ng ditemukan pada membrantrombosit dan
meningkatnya pembuangandan penghancurantrombosit olehs istem makrofag.
(Sylvia & Wilson, 2006)
Trombositopenia beratdapat mengakibatkan kmatian akibat kehilangan
darah atau perdarahan dalam organ-organ vital. Insiden untuk ITP adalah 50-100 juta
kasus barusetiaptahun. Dengan anak melingkupi separuhdaripada bilangantersebut. Kejadian atauinsidenimmune TrombositopeniaPurpuradiperkirakan 5 kasus per 100.000 anak-anadan 2 kasus per 100.000 orangdewasa. Tetapi datatersebutdari populasi atau perkumpulan berbasis pendidikan yangsangatluas. Kebanyakan kasus akut Immunetrombositopenia purpura (ITP) yang pada umumnyaterjadi pada anak- anak kurang mendapatkan perhatian medis. Immunetrombositopenia purpura (ITP)
dilaporkan 9,5 per 100.000 orang diMaryland. (Emedicine,2008)
B. Rumusan masalah
1.Pengertian ITP
2. Etiologi, Epidemologi,Patologi danManifestasi klinis
3.Penatalaksanaandari penyakit ITP
4. Konsep keperawatan ITP
5. Diagnosa Keperawatan ITP
C.Tujuan
1.Mengetahui pengertiandari ITP
2.Mengetahui Etiologi, epidomologi, patologi danManifestasi klinis
3.Mengerti penatalaksanaandari penyakit ITP
4.Mengetahui konsep keperawatan ITP
5.Mengetahui Diagnosa Keperawatan ITP
BABI I
Pembahasan
A. PENGERTIAN
ITP adalahs ingkatandari Idiopathic ThrombocytopenicPurpura. Idiopathic berarti tidakdiketahui penyebabnya. Thrombocytopenic berarti darah yangtidak cukup memiliki kepingdarah (trombosit).Purpura berarti seseorang memiliki luka memar yang banyak (berlebihan). Istilah ITPini juga merupakansingkatandari Immune ThrombocytopenicPurpura. (Family Doctor, 2006).
Idiophatic (Autoimmune) TrobocytopenicPurpura (ITP/ATP) merupakan kelainan autoimundimana autoanti body IgG dibentuk untuk mengikat trombosit. Tidakjelas apakah antigen pada permukaantrombosit dibentuk.Meskipun antibodi antitrombosit dapat mengikat komplemen,trombosit tidak rusak oleh lisis langsung. Insident tersering pada usia 20-50tahumdanlebi serig pada wanitadibandinglaki-
laki (2:1). (Arief mansoer, dkk).
ITP (Idiopathic ThrombocytopenicPurpura)juga bisadikatakan merupakan
suatu kelainan pada selpe mb e kua n darah yaknitrombosityang jumlahnya menurun
sehingga menimbulkan perdarahan.Perdarahan yangterjadi umumnya pada kulit
berupa bintik merah hingga ruam kebiruan. (Imran, 2008)
Dalamtubuhseseorang yang menderita ITP, sel-sel darahnya kecuali keping
darah berada dalam jumlah yang normal. Keping darah (Platelets) adalah sel-sel
sangat kecil yang menutupi areatubuh paska luka atau akibat teriris/terpotong dan
kemudian membentuk bekuandarah. Seseorangdengan kepingdarah yangterlalu
sedikit dalamtubuhnya akan sangat mudah mengalami luka memar dan bahkan
mengalami perdarahandalam periode cukuplamasetelah mengalamitraumaluka. Kadang bintik-bintik kecil merah (disebutPetechiae) muncul pula pada permukaan kulitnya. Jikajumlah kepingdarah atautrombosit ini sangat rendah, penderita ITP bisajuga mengalami mimisan yangsukar berhenti, atau mengalami perdarahandalam organ ususnya. (Family Doctor, 2006)
Idiopatiktrombositopeni purpuradisebutsebagai suatu gangguan autoimun yangditandai dengantrombositopenia yang menetap (angkatrombosit darah perifer kurangdari 15.000/L) akibat autoantibodi yang mengikat antigentrombosit menyebabkandestruksi prematurtrombosit dalamsistem retikuloendotelterutama di
limpa. Atau dapat diartikan bahwa idiopatiktrombositopeni purpura adalah kondisi
perdarahandimanadarahtidak keluardengansemestinya. Terjadi karenajumlah platelet atautrombosit rendah. Sirkulasi platelet melalui pembuluhdarahdan membantu penghentian perdarahandengan cara menggumpal. Idiopatiksendiri berarti bahawa penyebab penyakit tidakdiketahui. Trombositopeni adalahjumlahtrombosit
dalam darah berada dibawah normal.Purpura adalah memar kebiruan disebabkan oleh
pendarahandibawah kulit.Memar menunjukkan bahwatelahterjadi pendarahandi
pembuluhdarah kecil dibawah kulit. (anainformation center, 2008).
Trombosit berbentuk bulat kecil atau cakram oval dengandiameter 2-4µm.
Trombosit dibentuk di sumsumtulangdari megakariosit, sel yangsangat besardalam
susunan hemopoietik dalam sumsumtulang yang memecah menjaditrombosit,baik
dalam sumsumtulang atau segera setelah memasukika piler darah,khususnya ketika
mencoba untuk memasuki kapiler paru. Tiap megakariosit menghasilkan kuranglebih
4000trombosit (IlmuPenyakit Dalam Jilid II).
Megakariosit tidak meninggalkan sumsum tulang untuk memasuki darah.
Konsentrasi normaltrombosit ialah antara 150.000sampai 350.000 per mikroliter. Volume rata-ratanya 5-8fl. Dalam keadaan normal, sepertigadari jumlahtrombosit itu ada di limpa. Jumlahtrombosit dalam keadaan normal di darahtepi selalu kurang
lebih konstan. Hal ini disebabkan mekanisme kontrololeh bahan humoralya n g
disebut trombopoietin. Bila jumlahtrombosit me nur un,tubuh akan mengeluarkan
trombopoietin lebih banyak yang merangsang trombopoiesis.
IdiopathicthrombocytopenicPurpura mempengaruhi anak-anakdan orang
dewasa. Anak-anak sering mengalami idiopathicthrombocytopenicPurpura setelah
infeksivirus dan biasanya sembuh sepenuhnyatanpa pengobatan.Pada orang dewasa
yang menderita penyakit ITPseringlebih kronis. ITP diperkirakan merupakansalah
satu penyebab kelainan perdarahan didapat yang banyak ditemukan oleh dokter anak,
dengan insiden penyakit simtomatik berkisar 3 sampai 8 per 100000 anak pertahun.
Di bagianilmu kesehatan Anak RSU Dr. Soetomoterdapat 22 pasien baru padatahun
2000.
Delapan puluh hingga 90% anakdengan ITP menderita apisode pendarahan akut, yang akan pilihdalam beberapa hari atau minggudansesuai dengan namanya (akut) akansembuhdalam 6 bulan.Pada ITP akut ada perbedaaninsidenlaki-laki maupun perempuandan akan mencapai puncak pada usia 2-5tahun. Hampirselalu ada riwayatinfeksi bakteri, virus, atau punimunisasi 1-6 minggusebelumterjadinya
penyakit ini.Perdarahanserinhterjadi saat trombosit dibawah 20.000/mm3. ITP kronisterjadi pada anak usia > 7tahun, seringterjadi pada anak perempuan. ITP yang rekuen di definisikansebagai adanya episodetrombositopenia > 3 bulandanterjadi 1- 4% anakdengan ITP. ITP merupakan kelainan autoimun yang menyebabkan meningkatrnya penghancurantrombosit dalam retikuloendotelial. Kelainanini biasanya menyertai infeksi virus atauimunisasi yangdisebabkan oleh respons sistem
imun yangtidaktepat.
B.ETIOLOGI
Penyebabdari ITP tidak diketahui secara pasti,meka nisme yang terjadi
melalui pembentukan antibodi yang menyerangseltrombosit, sehinggaseltrombosit mati. (Imran, 2008).Penyakit ini diduga melibatkan reaksi autoimun, dimanatubuh menghasilkan antibodi yang menyerangtrombositnyasendiri. Dalam kondisi normal, antibodi adalah responstubuh yangsehat terhadap bakteri atau virus yang masuk ke
dalamtubuh. Tetapi untuk penderita ITP,a ntibodinya bahkan menyerang sel-sel
kepingdarah ubuhnyasendiri. (Family Doctor, 2006).
Meskipun pembentukan trombositsumsum tulang meningkat,persediaan
trombosit yang ada tetap tidak dapatme me nu hi ke butuhan tubuh.Padasebagian besar
kasus, diduga bahwa ITP disebabkan olehsistemimuntubuh. Secara normal sistem
imun membuat antibodi untuk melawan benda asing yang masuk ke dalamtubuh.
Pada ITP, sistem imun melawan platelet dalamtubuh sendiri. Alasan sistem imun
menyerang plateletdalamtubuh masih belumdiketahui. (anainformation center,
2008).
ITP kemungkinanjugadisebabkan oleh hipersplenisme, infeksi virus,
intoksikasi makanan atau obat atau bahan kimia, pengaruh fisis(r adiasi,pa nas),
kekurangan factor pematangan (misalnya malnutrisi), koagulasi intravascular
diseminata (KID),a ut oimun. Berdasarkan etiologi,ITP dibagime njadi 2 yaitu primer
(idiopatik)dansekunder. Berdasarkan awitan penyakit dibedakantipe akut bila kejadiannya kurang atausamadengan 6 bulan (umumnyaterjadi pada anak-anak)dan kronik bilalebihdari 6 bulan (umunnyaterjadi pada orangdewasa). (anainformation center, 2008)
Selainitu, ITPjugaterjadi pada pengidap HIV.sedangkan obat-obatan
sepertihe pa rin,minuman keras,quinidine, sulfonamides juga boleh menyebabkan
trombositopenia. Biasanya tanda-tanda penyakitdan faktor-faktor yang berkatan

dengan penyakit iniadalah seperti yang berikut : purpura,pe ndarahan haid darah yang
banyakdantempolama, pendarahandalamlubang hidung, pendarahan rahang gigi,
immunisasivirusya ngt er kini,pe nya kitvirusya ngt er kini dan calar atau lebam.
C.EPIDEMOLOGI
Adaduatipe ITP berdasarkan kalangan penderita. Tipe pertama umumnya menyerang kalangan anak-anak, sedangkantipelainnya menyerang orangdewasa. Anak-anak berusia 2 hingga 4tahun yang umumnya menderita penyakit ini. Sedangkan ITP untuk orangdewasa, sebagian besardialami oleh wanita muda,tapi
dapat pulaterjadipada siapa saja. ITP bukanlah penyakitketurunan. (Family Doctor,
2006).
ITPjugadapat dibagi menjadi dua, yakni akut ITPdan kronik ITP. Batasan yangdipakai adalah waktujikadibawah 6 bulandi sebut akut ITPdandiatas 6 bulandisebut kronik ITP. Akut ITPseringterjadi pada anak-anaksedangkan kronik ITPseringterjadi padadewasa. (Imran, 2008)
Tabel Perbedaan ITP akut dengan ITP kronik
(Bakta, 2006;Mehta, et. al, 2006)
ITP akut
ITP kronik
Awal penyakit
2-6tahun
20-40tahun
RasioL:P
1:1
1:2-3
Trombosit
<20.000/mL
30.000-100.000/mL
Lama penyakit
2-6 minggu
Beberapatahun
Perdarahan
Berulang
Beberapa hari/minggu
D. PATOLOGI DAN PATOFISIOLOGI ITP
Kerusakantrombosit pada ITP melibatkan autoantibodyterhadap gliko
protein yangterdapat pada membrantrombosit.Penghancuranterjaditerhadap
trombositya ngdis eli mutiantibody,ha ; tersebutdilakukan oleh magkrofag yang terdapat padalimpadan organ retikulo endotelial lainnya. Megakariositpadas u ms u m tulang bisa normal atau meningkat pada ITP. Sedangkan kadar trombopoiteindalam

plasma, yang merupakan progenitor proliferasi dan maturasi daritrombosit
mengalami penurunan yang berarti, terutama pada ITP kronis.
Adanya perbedaansecara klinis maupun epidemologis antara ITP akutdan
kronis, menimbulkandugaan adanya perbedaan mekanisme patofisiologiterjadinya
trombsitopeniadiantara keduanya.Pada ITP akut, telahdipercaya bahwa
penghancursntrombosit meningkata karena adanya antibody yangdibentuksaat
terjadi responimun terhadapinfeksi bakteri atau virusatau paad imunisasi, yang
bereaksi silangdengan abtigendaritrombosit.
Mediatorlainnya yang meningkatselama terjadinya responimun terhadap
produksitrombosit. Sedangkan pada ITP kronis mungkintelahterjadi gangguan
dalam regulasi sistem imun sepertipada penyakitautoimun lainnya yang berakibat
terbentuknya antibodi spesifik terhadap antibodi.
Saatinitelahdidefinisikan (GP) permukaantrombosit pada ITP,
diantaranyaGP Ib-lia,GPI b, danGP V. Namun bagaimana antibodia ntitrombosit
meningkat pada ITP, perbedaansecara pasti patofisiologi ITP akutdan kronis, serta
komponen yangterlibatdalam regulasinya masih belumdiketahui.
Gambaran klinik ITP yaitu: 1) onset pelandengan perdarahan melalui kulit
atau mukosa berupa : petechie, echymosis, easy bruisig,menorrhagia, epistaksis,
atau perdarahan gusi. 2) perdarahan SSPjarangterjaditetapi dapat berakibat fatal. 3)
splenomegalipada <10% kasus.
Destruksitrombosit dalamsel penyaji antigen (dipicu oleh antibodi) pembentukan neoantigen produksi antibodi cukuptrombositopeni perdarahan (purpura, menorrhagia, perdarahan gusi)splenomegali.
E. PENCEGAHAN
Idiopatik TrombositopeniPurpura (ITP)tidakdapat dicegah,tetapi dapat
dicegah komplikasinya.Menghindariobat - obata n sepertiaspirin atau ibuprofen yang
dapat mempengaruhiplatelet dan meningkatkan risiko pendarahan.
Lindungi dari luka yang dapat menyebabkan memar atau pendarahan.
Lakukanterapi yang benar untukinfeksi yang mungkindapat berkembang. Konsultasi
kedokterjika ada beberapa gejalainfeksi, seperti demam. Hal ini penting bagi pasien
dewasa dan anak-anak dengan ITP yang sudahtidak memiliki limfa
F.GE JALA DANTANDA
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintiktersebut,dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit.
Memar ataudaerah kebiruan pada kulitatau membran mukosa (seperti di
bawah mulut)di sebabkan pendarahandi bawah kulit.Memartersebut mungkinterjadi
tanpa alasan yangjelas (lampiranGambar 5 ). Memar tipe ini disebutdengan
purpura.Pendarahan yanglebihseringdapat membentuk massatiga-dimensi yang
disebut hematoma.
Hidung mengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi. Adadarah pada
urindan feses. Beberapa macam pendarahan yangsukardihentikandapat menjadi
tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada
otakjarangterjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapat menunjukkantingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yanglain.
G. MANIFESTASI KLINIS
Adanyatrombositopenia pada ITPini akan mengakibatkan gangguan pada
sistem hemostasiska r e natr omb osit bersama dengan sistem vaskular faktor koagulasi
darahterlibat secara bersamaan dalam mempertahankan hemostasisnor mal.
Manifestasi klinis ITPsangatber va riasi mulai da ri ma nif estasi perdarahan ringan,
sedang, sampai dapat mengakibatkan kejadian-kejadian yang fatal. Kadang juga
asimptomatik. Oleh karena merupakansuatu penyakit autoimun maka kortikosteroid
merupakan pilihan konvensional dalam pengobatan ITP.Pengobatan akansangat
ditentukan oleh keberhasilan mengatasip enya kit yang mendasariITP sehinggatidak
mengakibatkan keterlambatan penanganan akibat pendarahan fatal., atau pun
penanganan-penangan pasien yang gagal atau relaps. (Anainformation center, 2008)
Pendarahandi hidung atau gigi merupakantanda-tanda utama penyakit
ITP namun kebanyakan penyakit hanya adatanda-tandalebamdan petekiadi anggota badan.Gejala umum yangseringtampak pada pasientrombositopenia adalah petekiae, ekimosis, gusi dan hidung berdarah, menometorrhagia, sedangkan gejala yangjarangterjadi adalah hematuria, perdarahan gastrointestinal, perdarahan
intrakranial.Perdarahan biasanyaterjadibila jumlahtrombosit < 50. 000/ mm3, dan
perdarahanspontaanterjadi jikajumlahtrombosit <10.000/mm3dan umumnyaterjadi
padaleukimia.Perdarahan kulit bisa merupakan pertanda awal dari jumlahtrombosit yang kurang. Bintik-bintik keunguanseringkali muncul ditungkai bawahdan cedera ringan bisa menyebabkan memar yang menyebar. Bisaterjadi perdarahan gusi dan
darah juga bisa ditemukan padatinja atau air kemih.Pada penderita wanita, darah
menstruasinyasangat banyak.Perdarahan mungkinsukar berhenti sehingga pembedahandan kecelakaan bisa berakibat fatal. Jikajumlahtrombosit semakin menurun, maka perdarahan akansemakin memburuk. Jumlahtrombosit kurangdari 5.000-10.000/mL bisa menyebabkan hilangnyasejumlah besardarah melalui saluran pencernaan atauterjadi perdarahan otak (meskipun otaknyasendiritidak mengalami cedera) yang bisa berakibat fatal.
ITP banyakterjadi pada masa kanak-kanak,terseringdiprepitasi oleh
infeksivirus dan biasanya dapat sembuh sendiri. Sebaliknya pada orang dewasa,
biasanya menjadi kronikdanjarang mengikuti suatuinfeksi virus.Pasiensecara umumtampak baikdandantidakdemam. Keluhan yangdapatditemukan adalah perdarahan mukosadan kulit.Perdarahan yang paling umum adalah epistaksis., perdarahan mulut, menoragia, purpura, dan petekie.Pada pemeriksaan fisikterlihat pasiendalam keadaan baikdantidakterdapat penemuan abnormal lain,selain yang berhubungandengan perdarahan. (Arief mansoer, dkk).
Pemeriksaan ataudiagnosa penyakit ITP bisa melalui beberapa pertanyaan
yangdiajukan kepada penderita (atau keluarga) penderitaserta melalui pemeriksaan
fisik. bisajugadengan menganalisa hasil pemeriksaanlaboratoriumterhadapsampel
darah penderita. (Family Doctor,2006).Pada pemeriksaan laboratoiym ditemukan
trombosit <10.000/ml. Hitungjenis lain normal., terkecuali kadang-kadangdapat
terjadi anemia ringan yangdisebabkan oleh perdarahan atau berhubungandengan
hemolisis.Pemeriksaan morfologi sel darah normal, kecualitrombosit yang agak
membesar (megakariosit).Megakariosit ini merupakantrombosit yangdihasilkan
sebagair esponterhadap destruksitrombosit. (Arief mansoer, dkk)
Pada pemeriksaan, sumsumtulangterlihat normal, denganjumlah
megakariosit normal atau meningkat. Tes koagulasiterlihat mendekati normal.
Meskipun tes tersebutsangatsens itif (95%) namun sangat tidak spesifik dan 50% dari
semua pasien dengantrombositopenia dariber ba gai sebab dapat mempunyai
peningkatan IgGtrombosit. (Arief mansoer, dkk)
Diagnosis ITP adalah pada pemeriksaanterdapat perdarahandi kulit
bahkan mimisandan padalaboratoriumjumlahtrombosit menurundan pada
pemeriksaan BMP (bone marrow puncture)terdapatsel megakariosit.Pengobatan ITP
umumnyatidak memerlukan pengobatan yangseriustetapi bilaterjadi perdarahandan
jumlahtrombosit menurun hingga dibawah 20.000/ulma ka dianjurkan untuktransfusi
trombosit.Pengobatanlain yangdapat diberikan adalah dengan pemberian
kortikosteroid dandihentikan obatini bilasudah meningkatjumlahtrombositnya.
Perhatian yang harus diingat pada penderita ITP adalah hindari obatan yangdapat
meningkatkan perdarahanseperti aspirin, hindari benturan yang membuatluka. (Arief
mansoer, dkk)
ITP yangdialami anak-anak berbedadengan yangdialami oleh orang
dewasa. Sebagian besar anak yang menderita ITP memiliki jumlah sel darah merah
yangsangat rendahdalamtubuhnya, yang menyebabkanterjadinya perdarahantiba-
tiba.Gejala-gejala yang umumnya muncul dia ntaranyaluka memardan bintik- bintik
kecil berwarna merahdi permukaan kulitnya. Selainitujuga mimisandan gusi
berdarah. (Familydoctor, 2006)
Karenasebagian besar anak penderita ITPdapat pulihtanpa penanganan
medis, banyakdokter yang merekomendasikan untuk melakukan observasi ketatdan
sangat hati-hatiterhadap penderita serta penangananterhadap gejala-gejala
perdarahannya.Penderitatidak perludirawat di Rumah Sakit jika penanganandan perawatanintensifdan baikinitersediadi rumah. Akantetapi, beberapadokter merekomendasikan penanganan medis singkatdengan pengobatan oralPrednisone_ atau pemasanganinfus (masuk ke uratdarah halus) berisikan zat gamma globulin untuk meningkatkanjumlahsel darah merah penderitadengan cepat. Keduajenis obat
inime miliki beberapa efek camping. Idiopatiktrombositopenia purpura (ITP)terjadi
bilatrombosit mengalami destruksi secara prematursebagai hasil dari deposisi autoantibody atau kompleks imundalam membransystem retikuloendotel limpadan umumnyadi hati .
Bintik-bintik merah pada kulit (terutama di daerah kaki), seringnya
bergerombol dan menyerupai rash. Bintiktersebut,dikenal dengan petechiae,
disebabkan karena adanya pendarahan dibawah kulit.Memar atau daerah kebiruan
pada kulit atau membran mukosa (seperti di bawah mulut)disebabkan pendarahandi
bawah kulit.Memartersebut mungkinterjaditanpa alasan yangjelas.Memartipeini
disebut dengan purpura.Pendarahan yang lebih sering dapat membentuk massatiga-
dimensiya ng disebut hematoma.
Hidung mengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi Adadarah pada
urindan feses Beberapa macam pendarahan yangsukardihentikandapat menjadi
tanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada
otakjarangterjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapat menunjukkantingkat keparahan penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan), sulit berkonsentrasi, atau gejala yanglain.
H. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Hitungdarahlengkapdanjumlahtrombosit menunjukkan penurunan hemoglobin,
hematokrit,trombosit (trombosit di bawah 20 ribu / mm3).
b. Anemia normositik: bilalama berjenis mikrositik hipokrom.
c.Leukosit biasanya normal: bilaterjadi perdarahan hebatdapat terjadi leukositosis.
Ringan pada keadaanlama:limfositosis relativedanleucopenia ringan.
d. Sum-sumtulang biasanya normal,tetapu megakariosit muda dapat bertambah
dengan maturation arrest pada stadium megakariosit.
e.Masa perdarahan memanjang, masa pembekuan normal, retraksi pembekuan
abnormal, prothrombin consumption memendek,test RL (+).
I.TERAPI
Terapi ITPlebihditujukan untuk menjagajumlahtrombosit dalam kisaran
amansehingga mencegahterjadinya pendarahan mayor. Selainitu,terapi ITP
didasarkan pada berapa banyak dan seberapa sering pasien mengalamipe ndarahan
dan jumlah platelet. Terapi untuk anak-anak dan dewasa hampir sama. Kortikosteroid
(ex: prednison)seringdigunakan untukterapi ITP. kortikosteroid meningkatkan
jumlah platelet dalam darah dengan cara menurunkan aktivitas sistem imun.
Imunoglobulindan anti-Rhimunoglobulin D.Pasien yang mengalami pendarahan
parah membutuhkantransfusi plateletdandirawat dirumahsakit .
Terapi awal ITP (standar) :
Prednison
Terapi awal prednisoon atau prednisondosis 0,5-1,2 mg/kgBB/hari selama
2 minggu. responterapi prednisonterjadi dalam 2 minggudan pada umumnyaterjadi
dalam minngu pertama,bila respon baik dilanjutkan sampai 1 bulan,ke mudian
tapering
Imunoglobulinintravena (IgIV)
Imunoglobulinintravenadosis 1g/kg/hrselam 2-3 hari berturut-
turutndigunakan bila terjadi pendarahaninternal, saatAT (a ntibodi trombosit)
<5000/ml meskipuntelah mendapat terapi kortikosteroid dalam beberapa hari atau adanya purpura yang progresif.Pendekatanterapi konvensional lini kedua, untuk pasien yangdenganterapi standar kortikosteroidtidak membaik, ada beberapa pilihan
terapi yangdapatdigunakan .Lua snya var ia s i terapi lini kedua menggambarkan
relatif kurangnya efikasi danterapi bersifatindividual.
1. Steroid dosistinggi
Terapi pasien ITP refrakterselain prednisolondapat digunakandeksametason oral dosistinggi. Deksametason 40 mg/hrselama 4minggu, diulangsetiap 28 hari untuk 6siklus.
2.Metiprednisolon
Metilprednisolon dosis tinggi dapat diberikan pdITP a na k dan dewasa yang
resistenterhadapterapi prednisondosis konvensional. Dari hasil penelitian
menggunakandosistinggi metiprednisolon 3o mg/kgiv kemudiandosis
diturunkan tiap 3 hr samapi 1 mg/kg sekai sehari.
3. IgIVdosistinggi
Imunoglobulinivdosistinggi 1 mg/kg/hrselama 2 hari berturut-turut, sering
dikombinasi dengan kortikosteroid, akan meningkatkan AT dengan cepat.
Efeksamping,terutamasakit kepala, namunjika berhasil makadapat
diberikan secara intermiten atau disubtitusi dengan anti-D iv
4. Anti-D
iv
Dosis anti-D 50-75 mg/ka/hr IV.Mekanisme kerja anti-D yakni destruksi sel
darah merah rhesusD- positif yang secara khusus diberikan oleh RESterutama
di lien, jadibersaingdengan autoantibodi yang menyelimutitrombosit melalui
Fc reseptor blockade.
5. Alkaloid vinka
Misalnya vinkristin 1 mg atau 2 mgiv, vinblastin 5-10 mg, setiap minggu
selama 4-6 minggu.
6. Danazol
Dosis 200 mg p.o 4xsehari selamasedikitnya 6 bulan karena responsering
lambat. Bila responterjadi, dosis diteruskan sampai dosisma ksimal sekurang-
kurangnya hr 1tahundan kemudianditurunkan 200mg/hrsetiap 4 bulan
7. Immunosupresifdan kemoterapi kombinasi
Imunosupresifdiperlukan pada pasien yang gagal beresponsdenganterapi
lainya. Terapi dengan azatioprin (2 mg kg max 150 mg/hr) atau
siklofosfamiddenga sebagaiobat tunggal dapat dipertimbangkan dan responya
bertandngtertahansampai 5%.
8. Dapsone
Dosis 75 mg p.o per hari, responterjadi dalam 2 bulan.Pasien harus diperiksa
G6PD, karena pasiendengan kabar G6PD yang rendah mempunyai risiko
hemolisis yangserius
BABII I
ASUHAN KEPERAWATAN
IDIOPATHICTHROMBOCYTOPENIC PURPURA ( ITP )
1. PENGKAJIAN
a. Asimtomatiksampai jumlahtrombosit menurundi bawah 20.000.
b. Tanda-tanda perdarahan.
Petekieterjadi spontan.
 Ekimosisterjadi padadaerahtrauma minor.
Perdarahandari mukosa gusi, hidung, saluran pernafasan.
Menoragie.
 H e mat uria .
Perdarahan gastrointestinal.
c.Perdarahan berlebihsetelah prosedur bedah.
d. Aktivitas/ istirahat.
Gejala : - keletihan, kelemahan, malaise umum.
-toleransiterhadaplatihan rendah.
Tanda : -takikardia /takipnea, dispnea pada beraktivitas /ist irahat.
- kelemahan ototdan penurunan kekuatan.
e. Sirkulasi.
Gejala : - riwayat kehilangandarah kronis, misalnya perdarahan GI kronis,
menstruasi berat.
- palpitasi (takikardia kompensasi).
Tanda : - TD: peningkatans istolikdengandiastolicstabil.
f. Integritas ego.
Gejala : - keyakinan agama / budaya mempengaruhi pilihan pengobatan:
penolakantransfusedarah.
Tanda : - DEPRESI.
g. Eliminasi.
Gejala : - Hematemesis, feses dengandarahsegar, melena, diare, konstipasi.
Tanda : -di stensi abdomen.
h.Makanan / cairan.
Gejala : - penurunan masukandiet.
- mual dan muntah.
 Tanda : -turgor kulit buruk,tampak kusut, hilang elastisitas.
i. Neurosensori.
Gejala : -sakit kepala, pusing.
- kelemahan, penurunan penglihatan.
Tanda : - epistaksis.
- mental:tak mampu berespons (lambatdandangkal).
j. Nyeri / kenyamanan.
Gejala : - nyeri abdomen, sakit kepala.
 Tanda : -takipnea, dispnea.
k.Pernafasan.
Gejala : - nafas pendek padaistirahatdan aktivitas.
 Tanda : -takipnea, dispnea.
l. Keamanan
Gejala : penyembuhanluka burukseringinfeksi,transfusedarahsebelumnya.
Tanda : petekie, ekimosis.
2. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a.Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurangdari kebutuhantubuh
berhubungandengan anoreksia.
b.Perubahan perfusi jaringan berhubungandengan penurunan komponenseluler
yangdiperlukan untuk pengiriman oksigendan nutrisi kesel.
c.Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungandengan penurunan
kapasitas pembawa oksigendarah.
d. Intoleransia ktivitasber hubu nga n dengan kelemahan.
e. Kurang pengetahuan pada keluargatentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungandengansalahinterpretasi informasi
3. INTERVENSI KEPERAWATAN
a.Gangguan pemenuhan nutrisi dan cairan kurangdari kebutuhantubuh
berhubungandengan anoreksia.
Tujuan:
 Menghilangkan mual dan muntah
Criteriastandart:
Menunjukkan beratbada nstabil
Intervensi keperawatan
1) Berikan nutrisi yang adekuatsecara kualitas maupun kuantitas.
Rasional : mencukupi kebutuhan kalori setiap hari.
2) Berikan makanandalam porsi keciltapi sering.
Rasional : porsi lebih kecil dapat meningkatkan masukan yangsesuai dengan
kalori.
3)Pantau pemasukan makanandantimbang berat badansetiap hari.
Rasional: anoreksiadan kelemahandapat mengakibatkan penurunan berat
badandan malnutrisi yangserius.
4)Lakukan konsultasi dengan ahli diet.
Rasional:sangat bermanfaatdalam perhitungandan penyesuaiandiet untuk
memenuhi kebutuhan nutrisi pasien.
5)Libatkan keluarga pasiendalam perencanaan makansesuai denganindikasi.
Rasional : meningkatkan rasa keterlibatannya, memberikaninformasi pada
keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien.
b.Perubahan perfusi jaringan berhubungandengan penurunan komponenseluler
yangdiperlukan untuk pengiriman oksigendan nutrisi kesel.
Tujuan:
Tekanandarah normal.
 Pangisian kapiler baik.
Kriteriastandart:
 Menunjukkan perbaikan perfusi yangdibuktikan dengan TTV stabil.
Intervensi keperawatan:
1) Awasi TTV, kaji pengisian kapiler.
Rasional: memberikaninformasitentangderajat/ keadekuatan perfusi
jaringan dan membantu menentukan kebutuhan intervensi
2) Tinggikan kepalatempat tidursesuaitoleransi.
Rasional : meningkatkan ekspansi parudan memaksimalkan oksigenasi untuk
kebutuhanseluler.
3) Kaji untuk respon verbal melambat, mudahterangasang.
Rasional :dapat mengindikasikan gangguan fungsi serebral karena hipoksia.
4) Awasi upaya parnafasan, auskultasi bunyi nafas.
Rasional :dispne karena reganganjantunglama / peningkatan kompensasi
curahjantung.
c.Gangguan pemenuhan kebutuhan oksigen berhubungandengan penurunan
kapasitas pembawa oksigendarah.
Tujuan:
 Mengurangi distress pernafasan.
Criteriastandart:
Mempertahankan pola pernafasan normal / efektif
Intervensi keperawatan:
1) Kaji / awasi frekuensi pernafasan, kedalamandanirama.
Rasional : perubahan (seperti takipnea, dispnea, penggunaan otot aksesoris)
dapat menindikasikan berlanjutnya keterlibatan / pengaruh
pernafasan yang membutuhkan upayaintervensi.
2) Tempatkan pasien pada posisi yang nyaman.
Rasional: memaksimalkan ekspansi paru, menurunkan kerja pernafasandan
menurunkan resiko aspirasi.
3) Beri posisi dan Bantu ubah posisi secara periodic.
Rasional : meningkatkan areasi semuasegmen parudan mobilisasikansekresi.
4) Bantudenganteknik nafas dalam.
Rasional : membantu meningkatkandifusi gas dan ekspansi jalan nafas kecil.
d. Intoleransia ktivitasber hubu nga n dengan kelemahan.
Tujuan:
Meningkatkan partisipasi dalam aktivitas.
Criteriastandart:
Menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas
Intervensi keperawatan:
1) Kaji kemampuan pasien untuk melakukan aktivitas normal, catatlaporan
kelemahan, keletihan.
Rasional: mempengaruhi pilihanintervensi.
2) Awasi TD, nadi, pernafasan.
Rasional : manifestasi kardiopulmonal dari upayajantungdan paru untuk
emmbawajumlah oksigen kejaringan.
3) Berikanlingkungantenang.
Rasional : meningkatkanist irahat untuk menurunkan kebutuhan oksigen
tubuh.
4) Ubah posisi pasiendengan perlahandan pantauterhadap pusing.
Rasional : hipotensi postural / hipoksinserebral menyebabkan pusing,
berdenyutdan peningkatan resiko cedera.
e. Kurang pengetahuan pada keluargatentang kondisi dan kebutuhan pengobatan
berhubungandengansalahinterpretasi informasi.
Tujuan:
Pemahamandan penerimaanterhadap program pengobatan yangdiresepkan.
Criteriastandart:
Menyatakan pemahaman proses penyakit.
Faham akan prosedurdagnostikdan rencana pengobatan.
Intervensi keperawatan:
1) Berikaninformasitntang ITP. Diskusikan kenyataan bahwaterapitergantung
padatipedan beratnya ITP.
Rasional : memberikandasar pengetahuansehingga keluarga / pasiendapat
membuat pilihan yangtepat.
2) Tinjautujuandan persiapan untuk pemeriksaandiagnostic.
Rasional: ketidaktahuan meningkatkanstress.
3) Jelaskan bahwadarah yangdiambil untuk pemeriksaanlaboratoriumtidak
akan memperburuk ITP.
Rasional: merupakan kekwatiran yangtidakdiungkapkan yangdapat
memperkuat ansietas pasien / keluarga
4. IMPLEMENTASI KEPERAWATAN
Pelaksanaansesuai dengan ITP dengan intervensiya ng sudah ditetapkan
(sesuai denganliterature).
5.EVALUASI
Penilaiansesuai dengan criteriastandart yangtelahditetapkandengan
perencanaan
BABI V
PENUTUP
A. Kesimpulan
Trombositopenia menggambarkanindividu yag mengalami atau pada resiko
tinggiuntuk mengalami insufisiensi trombosit sirkulasi.Penurunan ini dapat
disebabkan oleh produksitrombosit yang menurun, distribusitrombosit yang berubah,
pengrusakantrombosit, ataudi lusi vaskuler.
Gejaladantanda pada pasien yang menderita penyakit ITP adalah Hidung
mengeluarkandarah atau pendarahan pada gusi Adadarah pada urindan feses Beberapa macam pendarahan yangsukardihentikandapat menjaditanda ITP. Termasuk menstruasi yang berkepanjangan pada wanita.Pendarahan pada otakjarang
terjadi, dan gejala pendarahan pada otakdapatmenu nju kka n tingkatkepar a ha n
penyakit. Jumlah platelet yang rendah akan menyebabkan nyeri, fatigue (kelelahan),
sulit b er konsentrasi, atau gejala yang lain. Tindakan keperawatan yang utama adalah
dengan mencegah atau mengatasiperdarahan yangterjadi.
B. Saran
1. perawat harus memantausetiap perkembangan yangterjadi pada pasien yang
menderita ITP.
2. perawat harus bekerjasamadengantenaga kesehatanlain, seperti tenaga kesehatan yang bekerja di laboratorium yaitu untuk memerikasajumlahtrombosit pasien.
3. perawat harus menerapkap komunikasi asertifterapeutik guna menurunkantingkat
kecemasan pasien


BABV
DAFTAR PUSTAKA
1. http://familydoctor.org/online/famdocen/home/common/blood/113.htmlDia ks es
tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.36 WIB.
2. DRUGS.2008.Idiopathic (Immune) ThrombocytopenicPurpuraMedications.
http://www.drugs.com/condition/idiopathic-immune-thrombocytopenic-purpura.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.39 WIB.
3. NCI.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari
http://www.cancer.gov/Templates/db_alpha.aspx?CdrID=559453.htmldiakses
tanggal 26 Maret 2010 pukul 19.41 WIB.
4. emedicine.2008. Immune ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.emedicine.com/med/topic1151.html.diaksestanggal 26Maret 2010 pukul
19.46 WIB.
5.iconGroup International.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari
http://www.icongrouponline.com/health/Immune_Thrombocytopenic_Purpura.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.49 WIB.
6. mayoclinic. 2008.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.mayoclinic.com/health/idiopathic-thrombocytopenic-purpura/DS00844
Diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 19.53 WIB.
7. medicinenet.2003.immunethrombocytopenic purpura.diakses dari
http://www.medterms.com/script/main/art.asp?articlekey=24151.html diaksestanggal
26Maret 2010 pukul 20.01 WIB .
8. NIH. 2007.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.nhlbi.nih.gov/health/dci/Diseases/Itp/ITP_WhatIs.html.diaksestanggal
26Maret 2010 pukul 20.10 WIB
9.PDSA. 2008. ITP.diakses dari http://www.pdsa.org/itp-information/index.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 20.17 WIB.
10. Wrong Diagnosis (WD).2008.i diopathic ThrombocytopenicPurpura.diakses dari
http://www.wrongdiagnosis.com/i/immune_thrombocytopenic_purpura/intro.html.
diaksestanggal 26Maret 2010 pukul 20.23 WIB